科学家们长期以来一直致力于破解阿尔茨海默病进展的机制。德国海德堡大学的研究团队最近发现了一个隐藏的"开关"，其作用如同脑细胞的死亡触发器，并在认知能力下降中扮演关键角色。该研究还强调了一种新型实验性药物，有望阻断这一过程，为未来更有效的治疗开辟可能性。
目前有700多万65岁以上患者正与这种退行性疾病抗争，且患者数量预计到2050年将几乎翻倍，因此研究人员不断探索针对大脑中积累的毒性蛋白的新疗法。
海德堡大学和中国山东大学的研究人员利用阿尔茨海默病小鼠模型，研究了涉及两种先前已知蛋白质的脑部分子过程：NMDA受体和TRPM4离子通道。两者都是关键组成部分：NMDA受体有助于维持认知功能，而TRPM4是一种影响免疫细胞功能并与神经退行性疾病相关的膜蛋白。
当TRPM4在神经元连接和通信的突触外与受体相互作用时，会产生毒性反应。研究人员将这种反应描述为"死亡复合体"，会损害并杀死神经细胞。研究发现，在阿尔茨海默病小鼠中，这种神经毒性配对的水平远高于健康小鼠。
该团队此前已发现新型药物化合物FP802，这是一种能防止神经元死亡的神经保护药物。研究人员使用该药物阻断两种蛋白质间的相互作用，成功拆解了致命复合体，从而减缓了退行性疾病的进展。
FP802的效果不仅如此。研究团队指出，该化合物限制甚至完全阻止了阿尔茨海默病的许多典型细胞变化，包括突触损失和线粒体损伤。通常受影响的认知能力（如学习和记忆）基本保持完整，标志性β-淀粉样蛋白沉积也显著减少。
据研究人员称，这种治疗方法与传统方法有明显区别。海德堡大学研究负责人希玛尔·巴丁博士在声明中表示："我们并非针对大脑中淀粉样蛋白的形成或清除，而是阻断一个下游细胞机制，该机制可导致神经细胞死亡并促进淀粉样蛋白沉积的形成。"
研究团队还希望该疗法可用于肌萎缩侧索硬化症（ALS），因为NMDAR/TRPM4相互作用在该神经退行性疾病中也发挥作用。尽管这种新疗法前景广阔，但实际应用仍需时日。巴丁指出："要实现可能的人体应用，还需进行全面的药物开发、毒理学实验和临床研究。"
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