科学家长期以来一直致力于破解阿尔茨海默病进展的机制。
他们可能终于找到了关键线索。德国海德堡大学的研究团队近期发现了一个隐秘的"开关"，其作用如同脑细胞的死亡触发器，并在认知能力下降中扮演关键角色。
该研究同时揭示了一种新型实验药物，有望阻断这一过程，为未来开发更有效的治疗方法提供可能。
当前有超过700万65岁以上人群正对抗这种退行性疾病——且预计到2050年患者数量将几乎翻倍——研究人员持续探索针对脑内积聚的毒性蛋白的新疗法。
海德堡大学与中国山东大学的研究人员利用阿尔茨海默病小鼠模型，研究了涉及两种已知蛋白质的脑部分子过程：NMDA受体和TRPM4离子通道。
两者均为关键组分：NMDA受体有助于维持认知功能，而TRPM4是一种影响免疫细胞功能并与神经退行性疾病相关的膜蛋白。
当TRPM4在神经元连接和通信的突触外区域与受体相互作用时，会产生毒性反应。研究人员将此描述为"死亡复合物"，会损伤并杀死神经元。
研究发现，在阿尔茨海默病小鼠模型中，这种神经毒性配对的出现水平远高于健康对照组。
该团队此前已发现新型药物化合物FP802，这是一种可防止神经元死亡的神经保护药物。
研究人员利用该药物阻断两种蛋白质间的相互作用，成功拆解了这一致命复合物，从而延缓了退行性疾病的进展。
研究团队指出，FP802的效果不止于此。该化合物限制甚至完全阻止了阿尔茨海默病引发的多种典型细胞变化，包括突触损失和线粒体损伤。
学习与记忆等常受影响的认知能力基本保持完整，标志性β-淀粉样蛋白沉积也显著减少。
据研究人员介绍，该疗法与传统方法存在显著差异。海德堡大学研究负责人希玛尔·巴丁博士在声明中表示："我们并非针对脑内淀粉样蛋白的形成或清除，而是阻断下游的细胞机制——该机制可导致神经元死亡并促进淀粉样蛋白沉积。"
研究团队还希望该疗法能用于肌萎缩侧索硬化症（ALS），因为NMDAR/TRPM4相互作用在该神经退行性疾病中同样发挥作用。
尽管这种新疗法前景广阔，但实际应用仍需时日。巴丁表示："全面的药理开发、毒理实验和临床研究仍需进行，才能实现其在人类身上的潜在应用。"
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