科学家们发现了肥胖与阿尔茨海默病之间可能存在的分子联系，这一发现可能会改变预防和治疗方法。图片来源：Shutterstock
肥胖可能通过向大脑发送有害信号的脂肪分子来加剧阿尔茨海默病，但针对这些分子可能提供一种新的干预途径。
阿尔茨海默病通常被视为一种始于并终于大脑的疾病。但越来越多的证据表明，这种疾病也可能受到身体其他部位发生的变化的影响——特别是代谢健康和肥胖方面。
休斯顿卫理公会医院的一项新研究揭示了体脂中与肥胖相关的改变如何可能推动阿尔茨海默病的发展。研究人员发现，从身体组织释放的某些脂肪分子可能会到达大脑，在那里它们会破坏免疫活动，干扰细胞通信，并促进与疾病相关的毒性蛋白的积累。
这项研究由休斯顿卫理公会医院Chao大脑研究中心的生物医学工程约翰·S·邓恩总统杰出讲席教授Stephen Wong博士和研究助理李杨博士领导，发表在《分子神经退行性疾病》期刊上。
脂肪信号抵达大脑
该研究将磷脂酰乙醇胺（PEs）——一种脂肪分子——确定为肥胖与阿尔茨海默病之间的重要联系。研究人员发现，肥胖会提高身体组织中这种分子的水平。随后，这些分子被包裹在微小颗粒中并传输到大脑。一旦这些颗粒到达大脑，它们就会干扰脑细胞之间的通信，削弱免疫防御，并促进阿尔茨海默病的标志性特征——淀粉样蛋白的积累。
Wong说："肥胖会改变信号传递到大脑的方式。好消息是，这可能是我们可以治疗的问题。与其将与肥胖相关的阿尔茨海默病风险仅仅视为代谢问题，这项研究提示我们或许可以针对将这些变化与大脑联系起来的过程进行干预。"
恢复脂质平衡有帮助
这些发现还提示了一种可能的治疗途径。在阿尔茨海默病模型中，恢复PEs的平衡减少了脂质调节问题，支持了更好的大脑功能，并改善了认知表现。
根据美国疾病控制与预防中心的数据，超过650万美国人患有阿尔茨海默病，到2060年，这一数字预计将上升至近1400万。
杨博士表示，在针对PEs的干预措施能够开发用于人类预防或治疗之前，还需要更多研究。尽管如此，这项工作为具有阿尔茨海默病代谢风险因素的个体提供了早期干预的可能新途径。
参考文献：李杨、盛健廷、齐少华、尹政、Michael Chan、曹玉亮、赵宏、万志浩、Bill Chan、Ju Young Ahn、于晓辉、Matthew Vasquez、徐珊、韩先林、夏伟明、Willa A. Hsueh和Stephen T. C. Wong撰写的《肥胖驱动的磷脂酰乙醇胺失调损害神经免疫串扰并加速阿尔茨海默病发病机制》，2026年4月15日，《分子神经退行性疾病》。
该研究获得了治愈阿尔茨海默病基金、T.T.和W.F. Chao基金会以及约翰·S·邓恩研究基金会的资助。
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