在一项具有里程碑意义的研究中，蒙特利尔犹太综合医院（JGH）的Lady Davis医学研究所（LDI）的研究人员与国际同事合作，在《自然·遗传学》杂志上发表了关于肥胖与冠状动脉疾病（CAD）之间联系的重要发现。这项研究揭示了一种关键蛋白质，这为心血管疾病的预防开辟了新的途径，并强调了肥胖与心脏健康之间复杂的相互关系。
这项研究由LDI高级研究员、麦吉尔大学医学系（内分泌学）、人类遗传学、流行病学和生物统计学教授Brent J. Richards博士，以及LDI副教授、麦吉尔大学人类遗传学系助理教授Satoshi Yoshiji博士领导。研究确定了endotrophin（从C末端COL6A3裂解而来）是连接高体重指数（BMI）与更高CAD风险的关键中介。研究表明，减少体脂可以降低endotrophin水平，从而降低CAD风险，并突显了endotrophin作为有前途的药物靶点。
Richards博士表示：“我们的发现是理解过多体重如何导致心脏病的一个重要进展。通过确定C末端COL6A3是一个关键因素，我们为定向干预打开了令人兴奋的可能性。”
研究团队采用了称为孟德尔随机化的方法，利用基因变异推断因果关系。这种方法使他们能够识别可能介导BMI对CAD风险影响的蛋白质，其中C末端COL6A3成为主要候选者。
该研究的第一作者Yoshiji博士强调了潜在的影响：“虽然我们已经取得了实质性进展，但必须指出这只是开始。我们的工作为未来的研究和临床试验奠定了基础，这些研究可能会探索调节endotrophin作为潜在治疗策略的方法。”
研究还指出了几个局限性，包括其主要关注欧洲遗传背景的人群，这凸显了在多样化人群中进行进一步研究的必要性。此外，还需要开发能够选择性降低endotrophin水平的新疗法。
Richards博士补充道：“我们正处于一个令人兴奋的转折点，基础科学与临床潜力在此交汇。下一步是将这些发现转化为能够造福心脏病高危患者的实用应用。”
Yoshiji博士总结说：“这项研究不仅推进了我们对肥胖与心脏病之间联系的理解，也展示了基因组学和蛋白质组学方法在解开复杂健康问题方面的强大力量。随着全球肥胖率的持续上升，这样的见解对于开发有针对性的预防策略和治疗方法至关重要。”
(全文结束)
