摘要
背景 在自发性脑出血(ICH)治疗中，强化收缩压(SBP)降低常规用于限制血肿扩大。然而，在真实世界临床实践中，持续积极降低收缩压对肾脏的影响尚未得到充分表征。
方法 我们对2011年至2023年间收治入重症监护室的自发性脑出血成年患者进行了回顾性队列研究。将发病后7天内的每小时收缩压测量值进行标准化，并使用k-Shape时间序列聚类方法识别基于形态特征的不同收缩压轨迹。急性肾损伤(AKI)的定义采用改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)标准。通过多变量逻辑回归分析收缩压轨迹聚类与急性肾损伤之间的关联，同时调整人口统计学特征、基础疾病严重程度、肾功能以及肾毒性药物暴露等因素。
结果 在233名患者(平均年龄61.2±14.1岁)中，识别出两种不同的收缩压轨迹：第1组(反弹型收缩压轨迹)，表现为渐进性上升的收缩压轨迹并伴有逐渐反弹；第2组(快速下降型收缩压轨迹)，表现为较低的收缩压轨迹，特点是早期快速下降并持续维持在140 mmHg以下。总体而言，70.4%的患者发生了任何阶段的急性肾损伤。第1组(反弹型收缩压轨迹)患者发生急性肾损伤的几率显著高于第2组(快速下降型收缩压轨迹)(调整后比值比1.97;95%置信区间1.03-3.78)。尼卡地平的最大剂量与急性肾损伤独立相关(比值比1.14每mg/h;95%置信区间1.03-1.26)。收缩压轨迹聚类与血肿扩大(基于医生记录的扩大与无扩大二分结果定义)、神经系统预后或1年死亡率无显著关联。
结论 在脑出血患者中，收缩压早期快速下降后相对稳定在较低水平(<140 mmHg)与急性肾损伤风险增加相关，且无明确的神经保护益处。这些发现凸显了在脑出血控制与肾脏灌注之间取得平衡的重要性，并支持在临床实践中谨慎实施强化血压控制目标。
利益冲突声明
作者声明不存在利益冲突。
资助声明
本工作未获得外部资金支持，所有作者声明与工作无财务关系。
作者声明
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本研究已获得罗切斯特大学IRB批准，研究编号：STUDY00009896
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是
数据可用性
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