摘要
本研究旨在评估姜黄素和硒纳米颗粒单独使用及联合使用对氯化铝（AlCl₃）诱导大鼠肝肾毒性的保护作用。通过口服给予AlCl₃（200 mg/kg体重/日）持续30天建立肝肾毒性模型。将30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为五组：对照组接受赋形剂，第二组仅接受AlCl₃，第三、四、五组则分别联合给予纳米姜黄素（50 mg/kg体重/日）、纳米硒（0.4 mg/kg体重/日）及二者联合治疗。治疗后进行生化、分子、组织病理学及免疫组化分析。
AlCl₃中毒导致显著生化紊乱，氧化应激标志物如丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平升高，而过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活性降低。此外，核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）mRNA表达及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）水平显著升高，表明存在明显肝肾损伤。相比之下，纳米姜黄素、纳米硒及二者联合治疗显著改善生化指标，降低MDA和NO水平，增强SOD和CAT活性。这些治疗还通过减少caspase-3、TNF-α表达及Nrf2水平抑制细胞凋亡。组织病理学结果进一步验证了纳米姜黄素、纳米硒及联合治疗对AlCl₃毒性的保护作用。总体而言，研究结果表明姜黄素和硒纳米颗粒通过增强抗氧化防御机制并抑制炎症与细胞凋亡，对AlCl₃诱导的肝肾损伤具有保护作用。
关键词：氯化铝；生化标志物；姜黄素纳米颗粒；肝肾毒性；氧化应激；硒纳米颗粒
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利益冲突声明
伦理批准与参与同意：本研究中动物使用已获埃及开罗大学兽医学院实验动物护理与使用委员会（IACUC）批准[批准号Vet CU18042024897]。所有实验均符合实验动物使用的伦理指南。本研究遵循ARRIVE指南进行报告。所有方法均符合相关指南和法规。出版同意：不适用。竞争利益：作者声明无竞争利益。
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