POTOMAC, MD / ACCESS Newswire / 2025年8月5日 / IGC制药公司(NYSE American:IGC)今日宣布其阿尔茨海默症候选药物"IGC-M3"的临床前研究取得突破性进展。该临床阶段制药公司依托人工智能技术开发神经退行性疾病和代谢疾病创新疗法。
研究显示IGC-M3通过靶向阿尔茨海默症病理核心机制展现出疾病修饰潜力，具体作用机制包括抑制β-淀粉样蛋白聚集、清除现有淀粉样斑块、中和活性氧、保护线粒体功能、阻断细胞色素c释放以及抑制神经炎症等五大方面：
- 抑制β-淀粉样蛋白聚集（老年斑核心成分）
- 促进已形成淀粉样聚集物的解聚
- 中和活性氧并维持线粒体膜电位
- 通过阻断细胞色素c释放预防程序性神经元死亡
- 抑制活化小胶质细胞中的NF-κB和TNF-α促炎信号通路
"这些发现表明IGC-M3能在阿尔茨海默症病理级联反应的多个节点进行干预，这预示着其作为疾病修饰疗法候选药物的光明前景。"IGC制药首席执行官拉姆·穆昆达表示。他同时强调："阿尔茨海默症是当前最具破坏性且成本最高的疾病之一，患者和护理人员迫切需要更有效的治疗方案。"
IGC-M3分子采用独特的合成结构设计，核心包含稠合异吲哚酮-酰亚胺三环芳香结构。其分子侧链通过亚甲基连接的吡啶环和1,2,3-三唑环形成具有配位潜力的基团，苯环上邻对位双羟基构成的儿茶酚基团赋予分子极性、抗氧化潜力和氢键结合能力。该合成路线实现81%的高产率。
在SH-SY5Y人源神经元细胞模型中，IGC-M3有效维持线粒体膜电位、减少Aβ42毒性损伤引发的活性氧产生，并通过阻断细胞色素c释放使程序性死亡显著降低。BV2小胶质细胞实验显示该化合物可使Aβ42诱导的细胞机械参数（高度、刚度、粘附力）恢复正常，同时下调NF-κB和TNF-α等慢性炎症标志物。
尽管当前数据仅限于体外模型，但观察到的广泛生物效应表明IGC-M3具备调控阿尔茨海默症多条病理通路的潜力。该公司计划推进体内动物实验验证其疗效和安全性，若成果得到验证，该分子可能成为延缓或阻止神经退行性变的突破性疗法。
IGC制药同时推进多条研发管线，包括处于2期临床（CALMA试验）的 cannabinoid类躁动治疗药物IGC-AD1，靶向淀粉样斑块的TGR-63，以及针对tau蛋白和代谢异常的早期项目。公司通过30项专利布局构建了人工智能加速药物研发的技术平台。
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