阿尔茨海默病中，大脑神经元受到β-淀粉样蛋白斑块的威胁。
大脑中粘性蛋白质的堆积是阿尔茨海默病的关键特征，被认为与疾病进展密切相关。如今，科学家发现了一种新方法，可在小鼠大脑和果蝇眼睛中清除这些有害蛋白团块。
这种潜在的阿尔茨海默病治疗方法涉及口服精氨酸——一种已用于治疗胸痛和高血压等疾病的氨基酸。
该发现由近畿大学和日本国家神经科学研究所团队完成，他们专注于研究阿尔茨海默病中的β-淀粉样蛋白斑块。
若人类大脑能获得相同效果，我们可能拥有一种安全且易于应用的新途径，用以应对阿尔茨海默病的关键分子症状。
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"我们的研究表明，精氨酸能在体外和体内抑制β-淀粉样蛋白聚集，"近畿大学神经科学家长井义隆表示。
"这一发现令人振奋之处在于，精氨酸已被证实临床安全性高且成本低廉，使其成为阿尔茨海默病治疗药物重定位的极具前景候选者。"
在果蝇模型中，精氨酸减少了β-淀粉样蛋白团块（绿色显示）。研究人员培育出具有类阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白聚集的雄性小鼠，随后将精氨酸添加至动物饮用水中。
精氨酸显著降低了动物大脑中的蛋白堆积，并缓解了部分相关毒性作用。
服用精氨酸的小鼠在测试中行为异常减少，且神经炎症基因活性降低。
因此，该治疗可能不仅清除蛋白斑块，还能逆转部分脑部损伤。
果蝇和试管中的进一步实验证实，精氨酸或能清除β-淀粉样蛋白团块，并从源头阻止其形成。
科学家早已知晓精氨酸可充当化学伴侣，预防蛋白质异常错误折叠与聚集——这正是阿尔茨海默病中观察到的现象。动物研究还表明精氨酸能穿越血脑屏障，这对治疗脑部疾病至关重要。
"鉴于其卓越的安全性和低成本，精氨酸可快速推进至阿尔茨海默病及相关疾病的临床试验，"长井义隆指出。
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需注意的是，研究人员在动物实验中使用了相对高剂量的精氨酸，确定人类安全治疗剂量仍需更多工作。
尽管小鼠和果蝇模型常作为人类疾病的良好替代，但这些发现未必能直接转化。动物测试已产出鼓舞人心的结果，临床试验现可启动。
最后，清除β-淀粉样蛋白斑块是否真能治疗阿尔茨海默病仍存疑虑。这些团块确实损害神经元，但尚不确定它们是驱动疾病的主因，抑或仅是其他机制作用的表征。
即便存在上述限制，此发现仍是理解阿尔茨海默病机制及应对策略的重要进步——为不断扩充的潜在治疗方案清单再添新选项。
"我们的研究为开发针对蛋白质错误折叠和聚集所致神经退行性疾病的精氨酸策略开辟了新可能，"长井义隆总结道。
该研究已发表于《神经化学国际》。
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