成瘾仍应被称为“脑部疾病”吗？

Does it still make sense to call addiction a ‘brain disease’? | Psyche Ideas

“我是伊莎贝尔，我是一名酗酒者，”一位女性在团体治疗会上自我介绍道，“如今我已有22年滴酒未沾。”其中一位作者克里桑西当时作为临床实习生参加了这次会议。出于真诚的好奇，她问道：“既然你近四分之一世纪没碰过酒，为何仍称自己是酗酒者？”伊莎贝尔略显困惑地看着她回答：“这是一种疾病，它存在于我的大脑中。”

对伊莎贝尔（此处为化名）而言，将成瘾理解为脑部疾病是一种解放。她的经历印证了美国心理学家艾伦·莱什纳1997年首次提出的成瘾脑部疾病模型，确实帮助部分成瘾者减轻了罪恶感与自我谴责。该模型为戒酒无名会早先提出的概念赋予了科学合法性——后者将成瘾视为需通过精神与社群支持而非惩罚羞辱来应对的慢性疾病。脑部疾病模型剥离了该概念的精神与道德元素，旨在彻底消除成瘾污名：科学终将证明成瘾源于脑功能障碍，与品格缺陷无关。

减少污名确实是该模型的明确目标之一。同时，它开创性地将成瘾解释为由脑结构与功能改变引发的慢性复发性疾病。这一模型源于1960年代兴起、1990年代神经成像技术出现后达到顶峰的文化转向，当时神经科学在理解精神障碍中的地位日益提升。脑部疾病模型重塑了全球研究方向，人们期待破解成瘾的生物学根源能带来更有效的治疗，包括精准干预特定神经生物学或神经化学过程。

近三十年后，评估该模型兑现承诺的程度至关重要：它仍是理解成瘾的最佳范式吗？其成果能否证明有必要让患者、家庭及临床医生将成瘾主要视为个体脑病理问题？

简言之，脑部疾病模型未能兑现承诺。尽管无数研究发现了物质使用障碍者与常人的微弱神经生物学差异，但尚未识别出可靠的诊断、预后或个性化治疗生物标志物。目前最有效的成瘾疗法多为心理社会干预——包括同伴支持小组和心理治疗——或诞生于脑部疾病模型出现前的手段。例如，美沙酮在1970年代获美国食品药品监督管理局批准用于阿片类使用障碍，纳曲酮在1980年代获批，而丁丙诺啡在2000年代初获批时，恰逢该模型兴起却与其无直接关联。

尽管伊莎贝尔这类个人经历在成瘾者中并不罕见，但该模型对污名化的影响比常认为的更复杂。近期研究表明，接受该模型并未显著减少公众污名，也未削弱对成瘾的惩罚性态度。将成瘾者视为脑疾病患者甚至可能在某些情况下强化污名，导致对其康复前景悲观及个人能动性降低。医疗化并不自动消除污名；疾病标签本身可能极具污名性，艾滋病即为明证。

将成瘾定义为脑部疾病本身也存在根本性概念问题。该模型兼具病因理论与污名消除工具的双重功能，混淆了两个独立问题：成瘾是否属于脑部疾病，以及如此标签能否减少污名。这导致概念混乱——质疑模型有效性常被等同于支持道德化观点或延续污名。然而科学理论应基于自身价值评估：即能否充分解释现象，以及是否生成可实证检验的预测。

莱什纳早期对脑部疾病模型的阐述贴近后一种观点。2000年代初，成瘾常被类比为阿尔茨海默病或中风。人们认为它源于基因对药物效应的易感性，加上药物对奖赏、冲动控制及负面情绪相关脑区的改变。这些持久性脑变化被视为复吸的主因，也成为新药研发的关键靶点。

成瘾脑部疾病模型的核心要素集中体现在“被劫持的大脑”隐喻中。这一流行于科学与大众话语的隐喻暗示：慢性药物使用“劫持”了大脑动机系统，使后续用药最终无法抗拒，尽管后果负面。

但该模型的基本要素也遭挑战。成瘾中失控程度受到质疑，因其症状对心理社会干预高度敏感。例如，行为契约疗法通过正向强化鼓励戒断，在各类物质使用障碍中均高度有效，且仍是尚无批准药物的障碍（如兴奋剂使用障碍）的一线疗法。不同于脑癌等典型脑部疾病，成瘾可通过康复意愿改变。尽管物质使用障碍可能慢性难治，但证据表明许多人不仅康复，且未经历复吸。这些发现挑战了成瘾固有慢性复发性的观点。

更甚者，与成瘾相关的脑变化既不可靠也不特异，缺乏临床意义。目前尚无神经特征能让临床医生区分成瘾者与非成瘾者大脑。该模型支持者辩称，假以时日神经科学终将带来机制洞见与更优疗法。然而数十年密集研究后，这种乐观似乎不切实际。

随着脑部疾病模型核心要素在实证层面日益难以捍卫，支持者常转而主张：因成瘾涉及大脑，故必属脑部疾病。科学家普遍承认大脑参与成瘾（及任何精神障碍），此论证逻辑平凡。认识到所有心理活动均涉及脑活动，却未识别出特定、一致且可干预的脑功能障碍，并未推进对成瘾的理解或治疗。此宽泛观点还隐含：凡通过神经生物学机制引发症状的过程皆属脑部疾病。但分手或丧失等负面生活事件同样可能通过神经生物学变化级联触发或加重抑郁症状，却无人视其为脑部疾病。

本质上，脑部疾病模型旨在用客观脑数据解释成瘾，避免处理人类经验混乱的主观层面。其失效很可能因忽视了根本现实：精神障碍中无法剥离“心理”维度。包括物质使用障碍在内的精神障碍中观察到的任何脑变化，其功能障碍地位并非源于与正常脑功能的比较，而是源于其假定产生的心理功能障碍。

部分研究者提出，与成瘾相关的脑变化甚至可能不指示潜在脑病理。例如神经科学家马克·刘易斯认为，这些变化或许反映行为层面异常的正常学习过程的神经生物学印记。这些学习模式固化并非因脑损伤，而是因个体缺乏替代性奖赏来源——如有意义的人际关系、教育机会或稳定工作。这只是众多不单依赖固有或不可逆脑异常解释成瘾的互补理论之一。

将成瘾固执地框定为个体脑问题，模糊了更广泛的社会因素，包括贫困、系统性种族主义与社会不平等这些已知主要驱动因素。以美国阿片类使用障碍流行病为例：推动此危机的主要力量多属社会性而非生物性、系统性而非个体性，包括阿片类处方药激进营销，以及去工业化与贫困。这表明应对成瘾需解决制造并维持脆弱性的结构性条件，而非追逐尚未明确的脑病理。

在寻求成瘾治疗科学突破时，我们不应忘记：已知许多能切实改善人们生活的有效方法。充分证据支持免费无条件获取医疗心理治疗、稳定住房保障及增强社区支持以对抗孤独等措施。然而这些措施实施仍显不足。

相识数月后，克里桑西更深入地了解了伊莎贝尔，意识到脑部疾病模型在她最需要时提供了有用叙事——彼时伊莎贝尔正与罪恶感、自我憎恨及自我与社会疏离感搏斗。但帮助人们缓解这些感受，未必需要暗示成瘾是其身份不可逆的部分。

当伊莎贝尔重返团体，双方都明白维系她康复的并非理解经历的特定框架，而是重新找到意义并被他人看见、倾听与理解。这正是精神病学在执着追寻精确定位脑病理时可能忽略的：使人感觉变好并真正康复的干预，不必诉诸生物学。

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