颅内出血是儿童和成人急性局灶性神经功能缺损的最常见原因之一[1,2]。准确及时地识别出血的年龄和原因对于选择正确的治疗方案和评估患者的预后至关重要。神经影像学检查方法包括超声、CT、MRI和数字减影血管造影。对血肿演变及其在神经影像学检查中表现的深入理解对于确定出血年龄必不可少。放射科医生或神经放射科医生还应熟悉颅内出血的各种原因。
颅内血肿遵循可预测的、定义明确的病理生理演变和吸收过程（图1和2）。可识别出五个不同的演变阶段：超急性期（发病后12小时内）、急性期（12小时至2天）、早期亚急性期（2至7天）、晚期亚急性期（8天至1个月）和慢性期（1个月以上）[3,4]。影响血肿演变的因素包括位置（轴内或轴外、灰质与白质）、大小（点状与融合、单灶与多灶）、病因（动脉性与静脉性、创伤与高血压）以及出血发生的时间特征（急性事件与多阶段、复发性出血）。生物因素，如患者一般身体状况、相关系统性疾病、血细胞比容、组织氧合水平、pH值和蛋白质浓度（血红蛋白）也可能影响出血演变[3]，此外还包括医疗治疗和干预措施。
超急性期血肿由红细胞、白细胞、血小板凝块和富含蛋白质的血清的液体混合物组成。红细胞保持正常的双凹形状，而细胞内血红蛋白保持氧合状态。血液凝块将在随后的几个小时内收缩，排出血清。对于轴内出血，邻近脑组织内可能发生血管源性水肿。
在急性阶段，红细胞逐渐失去能量。由于脱水，它们会收缩，尽管红细胞膜仍然完整。此阶段中，细胞内氧合血红蛋白也会脱氧，增加细胞内脱氧血红蛋白的量。
在接下来的几天内，氧化变性使脱氧血红蛋白转化为高铁血红蛋白。在早期亚急性阶段，红细胞膜仍然完整，导致细胞内高铁血红蛋白的积累。直到晚期亚急性阶段，膜的进行性变性才会将高铁血红蛋白释放到细胞外空间。
在慢性阶段，巨噬细胞和星形胶质细胞吞噬血肿。细胞外高铁血红蛋白转化为铁蛋白和含铁血黄素，存储在巨噬细胞内。轴内血肿留下囊性、充满液体或塌陷的脑缺损[3,5]。
识别征象
超声、CT、MRI和DSA是识别和评估颅内出血的敏感方法[1-10]。影像表现和特征随血肿分辨率的变化而变化，从而可以估计血肿的年龄（图2）。范围、位置以及与临床病史的相关性通常可以确定出血的确切病因。
超声主要用于新生儿，利用前囟作为颅骨的声窗。CT是急性期和随访检查颅内出血最常用的成像方式。评估迅速，扫描仪广泛可用且易于获取。CT通常提供足够的信息来指导急性治疗。
MRI通常用作二线成像方式。其多平面能力、不同的组织对比度（如T1加权、T2加权和T2*加权序列）（图3和4）以及功能技术如MR血管造影和弥散加权成像为复杂颅内出血的诊断提供了有价值的信息（图5）。其对组织变化的更高敏感性也允许更好地评估损伤的确切范围。
DSA用于超声、CT和MRI无法提供令人满意的出血解释的罕见情况。DSA主要用于诊断和治疗结合的程序，如动静脉畸形的栓塞。
CT成像特征取决于出血的X射线衰减程度，这取决于其时间分辨率。超急性期血肿与健康脑组织密度相同。在急性期和早期亚急性期，进行性血液凝块收缩增加了出血密度，而在晚期亚急性期，进行性红细胞溶解降低了血肿密度。在慢性期，轴内血肿的进行性吸收导致充满脑脊液的低密度脑缺损。血肿密度基本上由血液凝块收缩程度、血细胞比容、血红蛋白分数和蛋白质浓度决定[5]。血红蛋白分子的氧合水平或代谢状态不是影响因素。
对比剂注射有助于识别等密度血肿。然而，周边环形增强可能模仿局灶性脑肿瘤或梗死。脑脊液稀释程度改变了轴外（蛛网膜下腔、硬膜下）血肿的密度。脑脊液对血肿的稀释可能会加速血肿吸收。
MRI信号强度受血肿分解过程中形成的产物、血红蛋白氧合水平、磁场强度和所选成像序列的不同磁效应影响[1-3]。简而言之，随着分子完成从细胞内氧合血红蛋白到含铁血黄素的转变，血红蛋白中铁的氧化状态发生变化。这些铁的不同氧化状态在MRI上产生不同的信号强度，允许估计血肿的年龄。在超急性期，血肿在T1加权MRI上呈等信号或低信号，在T2加权MRI上呈高信号。在急性期，它在T1加权MRI上呈等信号或低信号，但在T2加权成像上呈低信号。T1和T2加权成像在早期亚急性期都显示低信号病变，在晚期亚急性期则变为高信号病变。慢性期血肿在T1加权MRI上呈低信号，在T2加权MRI上呈高信号，周边有低信号边缘。
血肿演变过程中血脑屏障的暂时性破坏会导致对比剂注射时的周边环形增强。对含铁血黄素的顺磁性敏感性的T2*梯度回波序列可提高MRI的诊断准确性[3,9]。抑制自由水信号强度的流体衰减反转恢复（FLAIR）序列有助于识别脑脊液空间内的血液。这在蛛网膜下腔出血中尤其有帮助[3,9]。
DSA仅间接识别血肿。如果观察到的颅内血管移位或显示活动性对比剂渗漏，则提示诊断。慢性期血脑屏障的破坏可能导致沿血肿的对比剂染色。DSA无法估计血肿的年龄。
很少有研究系统地研究超声上血肿的演变。精确区分血肿演变阶段的能力有限。急性血肿可能表现为等回声或高回声，血液凝块收缩可能会减少随访中的信号。血肿可能在慢性期完全溶解，留下低回声的脑脊液填充的脑缺损[3]。
常见原因
颅内出血是由各种内在和/或外在因素引起的。外在因素包括意外头部创伤和手术干预。内在因素众多，包括出血性中风、动脉粥样硬化引起的高血压出血、动脉瘤或动静脉畸形破裂、各种血液疾病、抗凝治疗、颅内肿瘤和脑淀粉样血管病[11]。出血位置和范围的详细识别为可能的病因提供了有价值的信息并指导治疗。
硬膜外血肿位于颅骨和硬脑膜之间（图6A）[12]，通常由伴有颅骨骨折的意外头部受伤引起。脑膜中动脉撕裂导致动脉性硬膜外血肿，而硬脑膜窦撕裂可能导致静脉性病变。病因差异（动脉性或静脉性）决定了CT和特别是MRI上的影像表现。除非存在连接硬膜外空间与硬膜下或蛛网膜下腔空间的硬膜撕裂，否则硬膜外血肿不会被脑脊液稀释。
硬膜下血肿位于硬脑膜和蛛网膜之间（图6B）[12]。它们通常源于静脉性，是由桥接硬膜下空间的静脉撕裂引起的，可能发生在创伤后或自发出现。如果蛛网膜撕裂发生，它们也可能被脑脊液稀释。硬膜下血肿通常见于因脑萎缩导致硬膜下和/或蛛网膜下腔空间扩大的患者。它们也见于儿童非意外头部损伤的情况，包括摇晃婴儿综合征。
蛛网膜下腔出血发生在蛛网膜和软脑膜之间（图6C）[12]。最常见的原因是动脉瘤破裂，因为大部分颅内动脉在蛛网膜下腔中穿行。蛛网膜下腔出血也可能在皮质静脉或动脉破裂后发生创伤后出现，可能与皮质撕裂结合。它们被脑脊液迅速稀释。患者通常将这些出血描述为"一生中最严重的头痛"。
脑室内出血位于脑室系统内（图6D）[12]。它们可能源于蛛网膜下腔出血的并发症，如果来自蛛网膜下腔的"反流"血液进入脑室系统。脑室内出血也可能由破裂的轴内血肿引起，但很少由出血性脑室内肿瘤（例如脉络丛乳头状瘤）引起。
脑内出血位于脑实质内（图6E）[2]，可发生在任何部位，幕上或幕下，灰质和/或白质内。位置、分布、大小、出血数量和共存病变为脑内出血的病因提供重要线索。
神经影像学在急性情况下识别和定位颅内出血以及确定血肿的年龄和病因以指导治疗方面起着重要作用。
超声、CT、MRI和DSA都为颅内血肿的诊断提供信息。CT是最常用的初级成像方式，MRI作为二线工具。MR成像应包括几个脉冲序列，特别是T2*加权序列，因为它对血制品具有高度敏感性。我们强烈建议同时进行MRA以排除血管异常和/或畸形。超声保留给新生儿和非常年幼的儿童。DSA很少用于诊断目的，但在神经血管干预中起着关键作用。功能MRI技术，特别是弥散和灌注加权成像，将更常规地用于估计继发性并发症和出血复发的风险，监测治疗结果，并指示可能的预后[6,8,9]。
无法解释的自发性脑内出血应在血肿部分或完全吸收后进行额外检查随访。随访可能会揭示最初因血肿压迫而被忽视的致病病变。
HUISMAN博士是瑞士苏黎世儿童医院诊断成像部门的放射科主任兼主席。他是一名获得认证的放射科医生、儿科放射科医生和诊断神经放射科医生。
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