俄克拉荷马大学
研究表明，母亲在怀孕和哺乳期间摄入高脂肪、高糖饮食的儿童，日后患上脂肪肝疾病的风险更高。俄克拉荷马大学的新发现表明，这种风险可能会降低。在研究中，给怀孕和哺乳期的小鼠喂食由健康肠道细菌产生的天然化合物后，它们的后代随着年龄增长，患脂肪肝疾病的比率显著降低。
所研究的化合物称为吲哚。当有益的肠道细菌分解色氨酸（一种存在于火鸡和坚果等食物中的氨基酸）时会产生吲哚。这些结果增加了越来越多专注于预防代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的研究。这种脂肪肝疾病影响成人和儿童，但在儿童中往往发展得更快，并与糖尿病密切相关。
"在肥胖儿童中，MASLD的患病率约为30%，在非肥胖儿童中约为10%，"俄克拉荷马大学医学院生物化学和生理学教授、OU Health Harold Hamm糖尿病中心主任杰德·弗里德曼博士说，"不幸的是，如果母亲肥胖或饮食不健康，风险会更高。儿童的这种疾病是隐匿的，通常直到父母因为与肝脏相关的症状寻求帮助时才会被发现。"
测试微生物组的作用
弗里德曼与俄克拉荷马大学医学院生物化学和生理学副教授凯伦·琼舍尔博士共同领导了这项研究。他们的工作发表在《eBioMedicine》杂志上。研究团队着手探索被称为微生物组的肠道细菌是否影响脂肪肝疾病的发展。
为了调查这一点，雌性小鼠在整个怀孕和哺乳期间被喂食高脂肪、高糖（西方风格）饮食。其中一些小鼠还接受了吲哚。断奶后，后代被喂食标准饮食，随后转换为西方风格饮食，以促进脂肪肝疾病的发展。
"因为后代从母亲那里继承了微生物组，不良的母体饮食会以有害的方式塑造婴儿的微生物组，"弗里德曼说。
更健康的肝脏和持久的益处
接受吲哚的母亲所生的后代表现出多种健康优势。即使在日后暴露于不健康饮食的情况下，它们的肝脏更健康，体重增加较少，血糖水平保持较低，并且形成了更小的脂肪细胞。研究人员还观察到涉及酰基烃受体（AHR）的保护性肠道通路被激活。
研究发现，有害的肝脏脂肪（称为长链神经酰胺）没有增加，而有益的超长链神经酰胺水平上升。在一个关键实验中，将受保护的后代的肠道细菌转移到未接受吲哚的其他小鼠身上。这些小鼠也经历了较少的肝脏损伤，这加强了微生物组本身在保护作用中起核心作用的观点。
预防儿童MASLD的意义
尽管这项研究是在动物身上进行的，还不能直接应用于人类，但这些发现指出了通过早期预防减少MASLD日益增长影响的新策略。
目前，一旦疾病确立，减肥是儿科MASLD唯一有效的治疗选择，且没有批准的药物。"我们可以做的任何改善母亲微生物组的事情都可能有助于预防后代MASLD的发展，"琼舍尔说，"这比在疾病已经进展后试图逆转疾病要好得多。"
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