药物引起的痤疮或痤疮样反应Acne or acneiform reactions attributable to drugs

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

药物引起的痤疮或痤疮样反应的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

药物引起的痤疮或痤疮样反应（ICD-11编码：EH67）属于皮肤药物不良反应的一种，特指由药物使用直接或间接引发的、以面部、胸背部等皮脂溢出部位为主的粉刺、丘疹、脓疱等皮损表现。其形态学特征与寻常痤疮相似，但发病机制与药物对毛囊皮脂腺单位的异常调控密切相关。部分病例可能被归类为药疹的亚型，但病理生理过程更强调药物对皮肤附属器的直接作用，而非典型的过敏反应。

病因学特征

1. 药物因素

   • 糖皮质激素：长期全身或局部应用可诱发痤疮样皮疹，机制与毛囊角化异常及炎症反应相关。
   • 抗结核药物：如丙硫异烟胺、异烟肼等可能通过干扰维生素代谢或直接刺激毛囊引发皮损。
   • 雄激素制剂：包括睾酮衍生物（如十一酸睾酮）等，通过增强皮脂腺活性导致痤疮样病变。
   • 免疫调节剂：如环孢素、mTOR抑制剂（如西罗莫司）等，可能通过改变局部免疫微环境诱发皮疹。
   • 其他药物如锂盐、抗癫痫药（如苯妥英钠）、EGFR抑制剂等，可通过干扰表皮分化或皮脂代谢间接引发痤疮。

2. 个体易感性

   • 遗传因素（如雄激素受体敏感性增高）可能增加特定人群的患病风险。
   • 既往存在寻常痤疮病史者更易出现药物诱导的痤疮加重。

3. 用药相关因素

   • 高剂量、长疗程或局部药物剂型不当（如油性基质）可能加剧毛囊阻塞。
   • 合并其他皮肤刺激因素（如机械摩擦、化妆品使用）可协同促进皮损发展。

病理机制

1. 毛囊角化异常

   • 药物诱导毛囊漏斗部过度角化，导致角质栓形成和毛囊口闭塞。

2. 皮脂分泌失调

   • 药物通过激活雄激素受体或直接刺激皮脂腺细胞，导致皮脂分泌量异常增加。

3. 微生物增殖与炎症

   • 毛囊闭塞环境促进痤疮丙酸杆菌增殖，通过Toll样受体激活引发IL-1α、TNF-α等促炎因子释放。

4. 免疫介导反应

   • 部分药物可能诱发针对毛囊结构的Th17细胞介导的免疫反应，导致深在性炎性损害。

临床表现

1. 皮损特征

   • 好发于面部（特别是颧骨及下颌区域）、上胸部及肩背部，分布较寻常痤疮更广泛。
   • 以单形态炎性丘疹为主，闭合性粉刺相对少见，严重病例可出现结节囊肿。

2. 时序特征

   • 常在用药后2-8周内出现，EGFR抑制剂等靶向药物可能在用药数日内快速发生。
   • 停药后2-4周逐渐消退，但EGFR抑制剂相关皮疹可能持续至治疗结束。

3. 鉴别要点

   • 缺乏寻常痤疮典型的粉刺-丘疹-脓疱演变过程。
   • 常伴药物暴露史且无青春期痤疮特征性年龄分布。

参考文献：《药物性痤疮》的研究进展 (好大夫在线)、丁香园关于药物性痤疮的文章、百度百科词条“痤疮样药疹”等。