未特指的药物引起的痤疮或痤疮样反应Unspecified Acne or acneiform reactions attributable to drugs

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的药物引起的痤疮或痤疮样反应的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的药物引起的痤疮或痤疮样反应（ICD-11编码：EH67.Z）是指由药物使用引发的、以面部、胸背部等皮脂溢出部位为主的粉刺、丘疹、脓疱等皮损表现，其致病药物尚未在诊断时明确归类。这类反应属于药源性皮肤病变，形态学特征虽类似寻常痤疮，但其发病机制与药物作用直接相关。临床特征包括多形性皮损的出现与药物使用存在时间相关性，且好发于激素敏感区域。

病因学特征

1. 药物类别因素

   • 具有痤疮源性潜力的药物包括但不限于：皮质类固醇、性激素制剂、免疫调节剂、抗癫痫药物及抗生素等。不同药物类别通过干扰毛囊角化过程、刺激皮脂分泌或改变局部微环境等途径诱发痤疮样反应。

2. 药物代谢相关易感性

   • 个体药物代谢酶基因多态性可能导致特定药物或其代谢产物的异常蓄积，增加毛囊上皮细胞异常分化的风险。某些遗传性皮肤屏障功能障碍可能加剧药物对毛囊单位的刺激作用。

3. 用药相关诱因

   • 长期大剂量全身用药或局部不当应用油性制剂可显著提高发病风险。外部因素如高温高湿环境可能通过增强药物渗透性加重皮损发展。

病理机制

1. 毛囊角化异常

   • 药物干扰毛囊漏斗部角质形成细胞的正常分化过程，导致角化过度和毛囊导管堵塞，形成微粉刺基础病变

2. 皮脂腺功能亢进

   • 通过雄激素受体激活或局部生长因子调控，刺激皮脂腺增生和脂质分泌增加，形成痤疮发生的脂质微环境

3. 炎症级联反应

   • 毛囊内异常角化和皮脂潴留引发固有免疫应答，促进IL-1α、TNF-α等促炎因子释放，导致中性粒细胞浸润和脓疱形成

4. 微生物生态失衡

   • 毛囊微环境改变诱导痤疮丙酸杆菌过度增殖，其代谢产物进一步加剧毛囊壁损伤和炎症扩散

临床表现

1. 皮损特征

   • 突发性密集分布的炎性丘疹和脓疱，好发于面中部、胸骨区等皮脂腺密集部位。与寻常痤疮相比，药物性痤疮常表现为更均一的皮损形态，且缺乏明显的粉刺期发展过程

2. 分布特点

   • 皮质类固醇诱发者常见躯干弥漫性分布，雄激素相关药物多导致下颌线周围爆发性痤疮

3. 伴随症状

   • 多数伴明显灼痛或触痛，偶见药物热等全身反应。长期使用致痤疮药物可能合并多毛、皮肤萎缩等特征性改变

4. 病程演变

   • 皮损出现与药物使用存在明确时序关系，通常在用药后2-8周内发作。及时停药后2-4周可见缓解，但部分药物（如锂剂）诱发的病变可能持续数月

参考文献：《药源性皮肤疾病诊疗指南》（中华医学会皮肤性病学分会）、《British Journal of Dermatology》药物性痤疮专题综述