未特指的宫颈原位癌Unspecified Carcinoma in situ of cervix uteri
编码2E66.Z
关键词
索引词Carcinoma in situ of cervix uteri、未特指的宫颈原位癌、宫颈原位癌、宫颈内膜原位癌、外宫颈原位癌、宫颈其他部位原位癌
缩写CIN-3、CIS
别名宫颈非浸润性癌、宫颈重度不典型增生、子宫颈重度不典型增生、子宫颈非浸润性癌
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
发生部位
子宫颈
XA3Z33子宫内口XA7Z73宫颈管组织病理
导管和小叶性肿瘤，原位
XH8P86粉刺性癌，非浸润性XH2HB2小叶原位癌，多形性XH0134原位实性乳头状癌XH0GQ3导管内微乳头状癌XH9SL6囊性分泌亢进性癌，导管内XH6EH0小叶原位癌，NOSXH8010分泌黏液的汗腺原位癌XH4US4导管内乳头状瘤伴原位小叶癌XH1H31导管内癌，非浸润性，NOSXH39X8导管内癌，粘性，高级别XH11S9导管内乳头状瘤伴有导管原位癌XH4V32导管原位癌，NOSXH64S7导管内管状乳头状瘤，高级别XH7XE0导管内癌和小叶原位癌XH3PE9导管内管状乳头状瘤XH6AH7导管内乳头状肿瘤伴有高级别上皮内瘤XH9XV2非浸润性囊内癌XH9VG0非浸润性导管内乳头状腺癌附件和皮肤附属器肿瘤，原位
XH7WE6原位汗孔癌上皮性肿瘤，原位
XH5NV6原位癌，NOS腺癌，原位
XH7Y32原位筛状癌XH5161扁平上皮内腺状瘤，高级别XH36M5食管腺发育不良（上皮内瘤样病变），高级XH5U91胆道上皮内肿瘤，高级别XH2L30原位腺癌，NOSXH28N7腺上皮内肿瘤，高级别XH3770管状绒毛状腺瘤内的原位腺癌XH8TV2绒毛状腺瘤内的原位腺癌XH5C49前列腺上皮内肿瘤，III级XH1FR9肺原位腺癌，非粘液性XH4Z68子宫内膜样上皮内瘤XH6BU6肺原位粘液腺癌XH0557原位导管癌，实体型XH26M2乳头状瘤，胰胆型，伴有高级别上皮内肿瘤XH4J07腺瘤样息肉内的原位腺癌痣和黑色素瘤，原位
XH9KY6恶性小痣XH41F9癌前黑病变，NOSXH3XX3原位黑素瘤囊性、黏液性和浆液性肿瘤，原位
XH06M2黏液性囊腺癌，非侵袭性XH9DM1浆液性交界性肿瘤，微乳头亚型XH1YW4宫内膜浆液性子上皮内癌XH8NV8输卵管浆液性上皮内癌(STIC)XH81P3黏液性囊性肿瘤伴高度不典型增生XH5E08导管内乳头状黏液性癌，非侵袭性XH3MB3导管内乳头状粘蛋白瘤伴有高度发育不良XH8PZ6浆液性上皮内癌移行细胞乳头状瘤和癌，原位
XH5GH8尿路上皮原位癌XH12F0乳头状移行细胞癌，非侵袭性鳞状细胞肿瘤，原位
XH5FT2外阴上皮内肿瘤，III级XH4JA4乳头状原位癌XH7WM7鳞状细胞原位癌，NOSXH62N8宫颈上皮内肿瘤，Ⅲ级XH9ND8食管鳞状上皮内瘤变（发育不良），高级别XH6824分化型PeINXH7SX5肛门上皮内肿瘤，Ⅲ级XH6F63阴道上皮内肿瘤，III级XH1U36鳞状细胞原位癌，伴有可疑间质侵袭XH8YK9乳头状鳞状细胞癌，非侵袭性XH2H04凯拉增殖性红斑XH3EA2鳞状上皮内肿瘤，高级别XH6RW7分化型上皮内瘤变XH2NM8鲍恩病XH9CL8分化型VIN生殖细胞肿瘤，原位
XH8AD3小管内恶性生殖细胞临床表现
MG30.10慢性癌痛未特指的宫颈原位癌的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的宫颈原位癌是一种早期宫颈癌，其特征是恶性上皮细胞局限于宫颈表面（即基底膜上方），没有侵入到深层组织或发生远处转移。这种病变也被称为高级别鳞状上皮内病变（HSIL）或CIN 3级，属于一种癌前病变状态，表示病变细胞大量占据上皮层且存在明显的核异型性。
病因学特征
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人乳头瘤病毒感染：
- 人乳头瘤病毒（HPV）感染是导致宫颈原位癌发生的首要因素。尤其是高危型HPV，如HPV-16和HPV-18，能够引起宫颈上皮细胞的异常增生，并最终演变为原位癌。HPV通过干扰宿主细胞周期调控机制来促进肿瘤形成。
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环境与生活方式因素：
- 吸烟：吸烟可增加宫颈原位癌的风险，烟草中的化学物质能够损伤宫颈黏膜并削弱免疫系统对HPV感染的防御能力。
- 性行为：早开始性生活、多个性伴侣以及与携带HPV感染者的性接触等均会提高发病风险。
- 免疫抑制状态：例如HIV感染或其他原因造成的免疫功能低下者更容易受到HPV的影响而发展成宫颈病变。
- 营养状况不良：缺乏维生素A、β-胡萝卜素、叶酸等营养素可能减弱机体对抗病毒的能力，从而间接促进了癌症的发生。
病理机制
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细胞形态改变：
- 病变细胞几乎或全部占据整个宫颈上皮层，表现为细胞核异常增大，核质比显著增加，核型不规则，染色加深，核分裂象增多，细胞排列紊乱失去正常极性。
- 在显微镜下可见典型的大而不规则的细胞核，伴有深染现象，同时观察到细胞拥挤和结构紊乱的现象。
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分子水平变化：
- HPV感染后可通过E6/E7蛋白作用于p53和Rb基因，导致这些抑癌基因失活，进而使得细胞生长失控，加速向恶性转化过程。
- E6/E7蛋白还能够抑制凋亡信号通路，使受损细胞逃脱程序性死亡，持续累积遗传错误，进一步推动肿瘤进展。
临床表现
- 症状特征：
- 大多数宫颈原位癌患者在早期阶段可能无明显自觉症状，部分病例可能出现轻微的阴道出血（特别是在性交后）、白带增多或颜色质地发生变化等症状。
- 由于病灶局限在上皮内，故通常不会引起严重疼痛或其他全身性不适感。
以上信息基于目前可获取的专业资料整理而成，对于具体个案应以专业医师诊断为准。