其他特指的宫颈原位癌Other specified Carcinoma in situ of cervix uteri
编码2E66.Y
关键词
索引词Carcinoma in situ of cervix uteri、其他特指的宫颈原位癌、未特指部位的可疑间质浸润的原位表皮样癌、原位鳞状细胞癌伴未特指部位的可疑间质浸润
缩写CIN3、CIS
别名宫颈非典型增生重度、宫颈重度不典型增生、宫颈上皮内高度病变
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
发生部位
子宫颈
XA3Z33子宫内口XA7Z73宫颈管组织病理
导管和小叶性肿瘤，原位
XH8P86粉刺性癌，非浸润性XH2HB2小叶原位癌，多形性XH0134原位实性乳头状癌XH0GQ3导管内微乳头状癌XH9SL6囊性分泌亢进性癌，导管内XH6EH0小叶原位癌，NOSXH8010分泌黏液的汗腺原位癌XH4US4导管内乳头状瘤伴原位小叶癌XH1H31导管内癌，非浸润性，NOSXH39X8导管内癌，粘性，高级别XH11S9导管内乳头状瘤伴有导管原位癌XH4V32导管原位癌，NOSXH64S7导管内管状乳头状瘤，高级别XH7XE0导管内癌和小叶原位癌XH3PE9导管内管状乳头状瘤XH6AH7导管内乳头状肿瘤伴有高级别上皮内瘤XH9XV2非浸润性囊内癌XH9VG0非浸润性导管内乳头状腺癌附件和皮肤附属器肿瘤，原位
XH7WE6原位汗孔癌上皮性肿瘤，原位
XH5NV6原位癌，NOS腺癌，原位
XH7Y32原位筛状癌XH5161扁平上皮内腺状瘤，高级别XH36M5食管腺发育不良（上皮内瘤样病变），高级XH5U91胆道上皮内肿瘤，高级别XH2L30原位腺癌，NOSXH28N7腺上皮内肿瘤，高级别XH3770管状绒毛状腺瘤内的原位腺癌XH8TV2绒毛状腺瘤内的原位腺癌XH5C49前列腺上皮内肿瘤，III级XH1FR9肺原位腺癌，非粘液性XH4Z68子宫内膜样上皮内瘤XH6BU6肺原位粘液腺癌XH0557原位导管癌，实体型XH26M2乳头状瘤，胰胆型，伴有高级别上皮内肿瘤XH4J07腺瘤样息肉内的原位腺癌痣和黑色素瘤，原位
XH9KY6恶性小痣XH41F9癌前黑病变，NOSXH3XX3原位黑素瘤囊性、黏液性和浆液性肿瘤，原位
XH06M2黏液性囊腺癌，非侵袭性XH9DM1浆液性交界性肿瘤，微乳头亚型XH1YW4宫内膜浆液性子上皮内癌XH8NV8输卵管浆液性上皮内癌(STIC)XH81P3黏液性囊性肿瘤伴高度不典型增生XH5E08导管内乳头状黏液性癌，非侵袭性XH3MB3导管内乳头状粘蛋白瘤伴有高度发育不良XH8PZ6浆液性上皮内癌移行细胞乳头状瘤和癌，原位
XH5GH8尿路上皮原位癌XH12F0乳头状移行细胞癌，非侵袭性鳞状细胞肿瘤，原位
XH5FT2外阴上皮内肿瘤，III级XH4JA4乳头状原位癌XH7WM7鳞状细胞原位癌，NOSXH62N8宫颈上皮内肿瘤，Ⅲ级XH9ND8食管鳞状上皮内瘤变（发育不良），高级别XH6824分化型PeINXH7SX5肛门上皮内肿瘤，Ⅲ级XH6F63阴道上皮内肿瘤，III级XH1U36鳞状细胞原位癌，伴有可疑间质侵袭XH8YK9乳头状鳞状细胞癌，非侵袭性XH2H04凯拉增殖性红斑XH3EA2鳞状上皮内肿瘤，高级别XH6RW7分化型上皮内瘤变XH2NM8鲍恩病XH9CL8分化型VIN生殖细胞肿瘤，原位
XH8AD3小管内恶性生殖细胞临床表现
MG30.10慢性癌痛其他特指的宫颈原位癌的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
其他特指的宫颈原位癌（ICD-11编码：2E66.Y）是一种早期宫颈恶性病变，属于宫颈上皮内瘤变（CIN）III级的范畴<修改>（涵盖重度异型增生和原位癌）</修改>。异常增生的细胞占据宫颈上皮全层但未穿透基底膜，无间质浸润。病变可表现为鳞状细胞或腺细胞的原位癌变<修改>（如原位鳞状细胞癌、原位腺癌等）</修改>，其病理学特征需通过组织学检查确认。<修改>对于存在可疑间质浸润但未达到明确诊断标准的病例，仍归类于本类目。</修改>
病因学特征
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病毒感染机制：
- 高危型人乳头瘤病毒（HPV）感染是宫颈原位癌的主要致病因素。<修改>约95%的宫颈癌前病变与持续性高危型HPV感染相关，</修改>其中HPV 16和18型占比超过70%。
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宿主免疫反应：
- 宿主免疫状态显著影响HPV清除能力。<修改>免疫抑制（如HIV感染、器官移植后）患者进展为高级别病变的风险升高3-5倍。</修改>
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协同风险因素：
- <修改>已证实吸烟可使HPV感染后癌变风险增加2倍，长期（≥5年）口服避孕药使风险升高1.3-1.5倍。</修改>初次性生活＜16岁、多产次（≥3次足月分娩）及性伴侣数量多亦为独立危险因素。
病理机制
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上皮细胞异型性变化：
- HPV致癌蛋白（E6/E7）导致细胞周期调控异常，<修改>表现为核浆比增高、核深染、极性消失等全层异型增生，</修改>但基底膜保持完整。
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潜在侵袭能力：
- <修改>原位癌本质为非浸润性病变，但约12-22%未治疗病例可能在10年内进展为浸润癌。</修改>可疑间质浸润需通过连续切片或免疫组化（如p16/Ki-67）进一步评估。
临床表现
- 症状特征：
- 约85%患者无症状，经宫颈癌筛查（细胞学/HPV检测）发现异常。<修改>接触性出血发生率＜30%，阴道排液多呈非血性。</修改>
参考文献：上述信息主要基于《中华妇产科学》等相关专业书籍以及权威医学数据库中的资料整理而成。具体细节建议参考最新版教材或指南以获取最准确的信息。