慢性病引起的贫血Anaemia due to chronic disease

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

慢性病引起的贫血的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

慢性病引起的贫血（Anaemia due to chronic disease, ACD），也称为慢性病性贫血或炎症性贫血，是一种由慢性感染、炎症性疾病、恶性肿瘤或慢性器官功能障碍等长期疾病导致的贫血类型。其核心病理机制包括红细胞生成抑制、铁代谢紊乱及红细胞寿命轻度缩短，通常表现为正细胞性或小细胞低色素性贫血。

病因学特征

1. 炎症与免疫反应机制：

   • 慢性炎症状态下，促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6）直接抑制骨髓红系祖细胞增殖，并干扰促红细胞生成素（EPO）的信号传导。
   • 肝细胞在IL-6刺激下过度合成铁调素（hepcidin），导致巨噬细胞和肝细胞内的储存铁释放受阻，同时抑制肠道铁吸收，形成“功能性缺铁”。

2. 特定疾病相关因素：

   • 慢性感染：结核病、HIV感染等通过持续免疫激活和细胞因子释放影响造血微环境。
   • 自身免疫性疾病：如类风湿关节炎、炎症性肠病，其慢性炎症状态直接参与ACD的发病。
   • 恶性肿瘤：实体瘤和血液肿瘤通过分泌炎症介质、肿瘤浸润骨髓或营养竞争抑制红细胞生成。
   • 慢性肾脏病：肾功能不全导致EPO合成减少，并与尿毒症毒素协同加剧贫血（注：肾性贫血与ACD存在部分机制重叠，但ICD-11中分类需以编码手册为准）。

病理机制

1. 红细胞生成障碍：

   • 炎症因子通过抑制GATA-1转录因子干扰红系分化，同时降低骨髓对EPO的敏感性。
   • 慢性缺氧状态下EPO代偿性升高不足，与炎症介导的EPO抵抗共同导致造血反应低下。

2. 铁代谢紊乱：

   • 高铁调素水平导致巨噬细胞铁滞留，血清铁和转铁蛋白饱和度降低，总铁结合力（TIBC）正常或降低。
   • 铁利用障碍表现为骨髓幼红细胞铁摄入减少，但铁蛋白水平正常或升高，区别于绝对缺铁性贫血。

3. 红细胞生存时间缩短：

   • 炎症介质诱导红细胞膜氧化损伤，通过非免疫机制加速清除，但溶血程度通常轻于遗传性溶血性贫血。
   • 脾脏巨噬细胞活化增强对轻微损伤红细胞的吞噬作用。

临床表现

1. 典型症状：

   • 渐进性疲劳：与贫血严重程度不完全平行，常被基础疾病症状掩盖。
   • 代偿性心血管表现：仅在血红蛋白<80g/L时显著出现心悸、劳力性呼吸困难。
   • 非特异性神经症状：注意力不集中、轻度头痛，区别于缺铁性贫血的异食癖等特征性表现。

2. 伴随体征：

   • 基础疾病相关体征（如关节肿胀、慢性感染病灶）常占主导地位。
   • 贫血体征较隐匿，皮肤苍白在合并铁缺乏时更显著，约30%患者可见匙状甲。

参考文献：《血液病学》（Hematology: Basic Principles and Practice, 7th ed）、《临床血液学》（Clinical Hematology, 3rd ed）。