纽约大学阿布扎比分校(NYUAD)的科学家们发现了一种充当脂肪组织健康主调控因子的蛋白质。当这种蛋白质功能不正常时，身体会发育出异常巨大的脂肪细胞，导致肥胖及一系列其他健康问题。
这种名为核肌凝蛋白1c(NM1)的蛋白质，有助于控制细胞核内基因的开关，对维持健康脂肪组织起着关键作用。研究发现，当NM1功能受损或缺失时，脂肪细胞无法正常成熟。它们不会正常发育，而是会变得比正常尺寸大得多，并在内部积累更多的脂质。
这些巨型脂肪细胞随后会在全身形成沉积。除腹部和肩部等通常部位外，脂肪还会在肝脏等重要器官周围堆积，研究人员正在调查这与严重疾病的潜在关联。
脂肪堆积伴随高水平的炎症和受损的线粒体功能，这意味着人体细胞无法高效产生能量。这导致胰岛素抵抗发生变化，使身体进入糖尿病前期状态。
饮食并非主因
最引人注目的发现之一是，这种肥胖形式与饮食无关。首席研究员皮尔吉奥吉奥·佩尔奇帕勒教授解释道："我们在小鼠身上发现的这种肥胖与食物摄入量无关。"
这意味着两个人可能吃完全相同的饮食，但一个人仍可能因基因构成而增重。问题本质上是遗传性的，研究表明人们可能从小就有肥胖倾向，体重会在生命中的某个特定阶段开始加速增长。他们还发现这影响男女的程度均等。
这些发现将这项研究与现有减肥药物引向了截然不同的路径。佩尔奇帕勒指出，目前常见的减肥药物通过抑制食欲来起作用，但一旦人们停止服用，体重就会反弹——这使其成为暂时的解决方案而非真正的解决办法。
他的团队现在正在研究他们称之为"脂肪组织重编程药物"的化合物，这些化合物本质上可以将脂肪组织从不健康状态转换回健康状态，解决根本的遗传原因，而不仅仅是掩盖症状。
临床应用前景
临床应用仍需等待药物筛选和投资，预计还需几年时间。但佩尔奇帕勒对目标表述明确："如果我们能解决这个问题，那么就不需要陷入不断长期使用药物的恶性循环。"
这项研究最有力的社会影响或许在于，长期以来肥胖一直被视为个人失败——是意志力和生活方式选择的问题。这项研究直接挑战了这一观念，表明存在许多人无法控制的生物和遗传因素。
正如佩尔奇帕勒所说，目标不仅是科学发现，更是服务社区，最终帮助人们理解体重挣扎并不总是一种选择。
【全文结束】