新的研究表明，线粒体（细胞的能量工厂）的损伤是重症COVID-19发展的一个关键因素，为病毒如何触发广泛器官和免疫系统功能障碍提供了新的见解。这项研究成果于11月27日发表在《美国国家科学院院刊》上，揭示了该疾病最致命症状背后的复杂分子机制。
该研究由来自威尔康奈尔医学院、约翰霍普金斯医学院、费城儿童医院和匹兹堡大学的科学家领导，通过分析患者和动物模型的组织样本，揭示了SARS-CoV-2（引起COVID-19的病毒）如何破坏细胞功能。研究人员观察到，感染细胞中的线粒体损伤激活了免疫系统，引发了过度的炎症反应，即“细胞因子风暴”。研究发现，这一过程涉及肾素-血管紧张素激活系统（RAAS）的过度激活，这是一种调节血压的机制。过度活跃的RAAS与重症COVID-19的症状有关，包括异常的血液凝固、淋巴结瘢痕形成和免疫功能受损。
威尔康奈尔医学院医学副教授罗伯特·施瓦茨博士（Dr. Robert Schwartz）是该研究的资深作者之一，他表示：“这些发现表明，在早期过程中，严重的线粒体功能障碍正在驱动RAAS的过度激活，导致重症COVID-19中多器官损伤。”施瓦茨还警告说，这些途径在某些患者中可能不会完全恢复，可能会导致长期的COVID-19（长新冠）。
研究团队使用了先进的技术，如RNA测序，分析了去标识化的患者样本，包括鼻咽拭子和器官组织，以及威尔康奈尔医学院提供的COVID-19动物模型。他们的工作强调了病毒感染、线粒体损伤和免疫过度激活之间的复杂相互作用。
该研究还提出了这些机制的长期影响问题。研究人员现在正在调查线粒体损伤和免疫功能障碍是否在长新冠病例中持续存在，这种病症的特点是慢性炎症和持续的健康挑战。
该研究得到了美国国家过敏和传染病研究所和国防部的支持，突显了其在推进COVID-19理解方面的重要性。
(全文结束)
