东京大学最近的一项研究表明，灰发可能作为抵御黑色素瘤（最致命的皮肤癌形式）的内置防护机制。
研究人员发现，负责头发色素沉着的干细胞在DNA损伤后会做出一个关键决定：它们可以成熟为产色素细胞，最终耗尽数量导致灰发，或者持续存在并冒着癌变的风险。
这项由西村恵美教授和守利靖明助理教授领导的研究表明，结果取决于损伤类型和周围组织的化学信号。
当小鼠的黑色素细胞干细胞遭受严重的基因组损伤（如双链DNA断裂）时，它们通过p53-p21通路触发了一种称为"衰老耦合分化"的保护反应。受损的干细胞停止自我更新，分化为色素细胞，并最终消失，导致灰发但消除了癌症威胁。
暴露于UVB光或化学物质DMBA等致癌物会改变这种反应。受损的干细胞不会消失，而是激活了涉及花生四烯酸代谢的生存通路，并促使附近皮肤细胞释放更高水平的KIT配体（KITL）。这些细胞继续分裂并保持头发颜色，但更可能发展为黑色素瘤。
对小鼠毛囊的活体成像证实了这种转变。通常会导致干细胞快速流失和过早灰发的辐射，在存在致癌物时几乎不起作用。
西村教授表示："同一干细胞群体会根据压力类型和微环境信号遵循对立的命运——耗尽或扩张。"
发表在近期《自然》科学期刊上的这些发现，将灰发重新定义为一种主动的抗癌机制，而非简单的退化。
科学家们警告称，这种联系并非直接的因果关系。头发颜色本身并不决定癌症风险；相反，身体决定牺牲色素干细胞似乎减少了可能恶变的细胞数量。
这一发现突显了一种微妙的平衡：试图通过保持黑色素干细胞更长时间活跃来逆转灰发，可能会无意中增加黑色素瘤风险，而促进受控干细胞流失的策略可能为预防皮肤癌提供新方法。
东京研究团队表示，这些结果最终可能导致安全减缓皮肤和头发可见老化或通过精确调控干细胞对损伤的反应来改善黑色素瘤预防的疗法。
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