当血液流动受阻时，免疫系统会转变为衰老的免疫耐受状态，使小鼠肿瘤生长速度加倍。纽约大学格罗斯曼医学院发表于《JACC-心血管肿瘤学》的最新研究显示，腿部动脉阻塞引发的缺血现象会重新编程骨髓干细胞，促使免疫系统生成抑制抗癌反应的髓系免疫细胞。实验表明，与对照组相比，缺血小鼠的乳腺肿瘤生长速率提升两倍，这种现象与2020年该团队发现的心肌缺血促癌机制一致。
研究通讯作者Kathryn J. Moore教授指出："无论缺血发生在身体何处，受限的血液流动都会驱动癌症发展。这项发现强调，将代谢和血管风险因素纳入癌症综合治疗策略的重要性。"团队发现缺血会引发系统性免疫偏移，骨髓干细胞被重编程后优先产生单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等免疫抑制细胞，同时减少T细胞等抗肿瘤淋巴细胞的生成。肿瘤微环境中的Ly6Chi单核细胞、M2样F4/80+ MHCIIlo巨噬细胞及调节性T细胞显著积累，形成免疫保护屏障。
基因组层面分析显示，缺血不仅改变了数百个基因的表达模式，还重组了染色质结构，使免疫细胞难以激活抗癌基因。研究第一作者Alexandra Newman博士强调："这种缺血诱导的免疫耐受机制与衰老过程高度相似，为癌症预防和治疗提供了新方向，包括对周围动脉疾病患者实施早期癌症筛查和开发免疫调节疗法。"
该研究获得美国心脏协会和美国国立卫生研究院多项资助，团队计划推动临床研究评估现有抗炎疗法对缺血后肿瘤生长的抑制效果。参与研究的还包括华盛顿大学医学院病理学与免疫学系Kory Lavine教授等学者。
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