白色念珠菌在肠道中的定植机制研究取得突破性进展。贝勒医学院与国际研究团队在小鼠模型中发现，这种存在于约80%人群肠道中的真菌依赖特定分子机制实现长期驻留，相关成果发表于《Microbiology Spectrum》期刊。
"我们的研究揭示了出人意料的机制。"论文第一作者Kelsey Mauk指出，传统观点认为需通过抗生素或免疫抑制剂处理才能建立感染模型，但研究团队发现临床菌株CLCA10能在未干预的健康小鼠肠道内存活至少58天，且不引发体重下降、炎症或肠道菌群失衡。抗真菌治疗虽可降低载量，却无法完全清除。
实验显示，该真菌主要与肠道内容物及黏液层结合。研究团队最初假设宿主因素如性别、饮食或菌株来源会影响定植能力，但实验证明这些变量均未产生显著影响。更令人意外的是，白色念珠菌的毒力因子——由菌丝分泌的念珠菌素（candidalysin）及其相关粘附素Als3和Hwp1，虽会引发炎症反应，却是其肠道定植的关键要素。缺失这些蛋白的菌株感染小鼠后，肠道真菌载量显著降低。
"这项发现表明，真菌菌丝因子对白色念珠菌肠道定植至关重要。"通讯作者David Corry教授强调，靶向这些因子可能开发出有效减少肠道定植的新疗法，从而降低其对人体健康的威胁。研究团队建议后续研究应聚焦于开发阻断这些真菌蛋白的疫苗或治疗药物。
本研究得到了美国国立卫生研究院等多个机构的资助，研究团队成员来自贝勒医学院、伦敦国王学院、德国汉斯克诺尔研究所等机构。该成果为预防白色念珠菌引发的系统性感染提供了重要理论基础，可能对免疫功能低下患者的临床管理产生直接影响。
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