科学家发现，脂肪组织释放的微小信使——细胞外囊泡，能够携带促进β-淀粉样蛋白斑块在大脑中累积的有害信号。这些囊泡甚至可以穿越血脑屏障，正是这一特性使它们成为体脂与脑部病变之间强大而危险的连接媒介。
这项名为《解码脂肪-大脑对话：人类脂肪来源细胞外囊泡中独特的脂质载荷调控阿尔茨海默病中的淀粉样蛋白聚集》的研究于10月2日发表在《阿尔茨海默病协会杂志》上。研究探讨了肥胖（影响约40%的美国人口）与阿尔茨海默病（影响美国超700万人的神经退行性疾病）之间的关联。
研究由休斯顿卫理公会医院T.T.与W.F.赵脑研究中心主任、生物医学工程约翰·S·邓恩总统杰出讲席教授斯蒂芬·王（Stephen Wong）博士领导。作为该研究的通讯作者，王指出："近期研究已明确，肥胖现被视为美国痴呆症首要可改变风险因素。"
研究人员发现，肥胖人群与健康人群的此类细胞信使所携带的脂质载荷存在显著差异。实验表明，这些特定脂质在两组人群中的存在水平差异，会改变实验室模型中β-淀粉样蛋白的聚集速度。
研究团队通过小鼠模型和患者脂肪样本，检测了这类在全身循环传递细胞间通讯信号的微小膜结合颗粒。值得注意的是，这些微型信使具备穿越血脑屏障的能力。靶向干预这些细胞信使并阻断其通讯路径，可能有助于降低肥胖人群的阿尔茨海默病风险。
研究人员同时强调，未来工作应聚焦于开发药物疗法，以阻止或延缓高风险患者体内阿尔茨海默病相关毒性蛋白的沉积。
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