加州大学尔湾分校（University of California, Irvine）药学院与药学科学系的科学家发现，肌肉干细胞如何“翻转开关”来重建受损肌肉——这一发现可能有助于应对与衰老、损伤以及广泛使用的减肥药物相关的肌肉流失问题。
这项本周发表在《自然·代谢》（Nature Metabolism）上的研究表明，肌肉恢复不仅仅与蛋白质或运动有关，它取决于时机以及肌肉细胞如何利用燃料。
研究人员了解到，在受到压力后，肌肉干细胞会立即暂时减缓能量产生。它们不再燃烧葡萄糖来获取能量，而是将其重新导向保护性修复过程，以产生抗氧化剂、减轻炎症。一旦修复完成，能量生产重新加速，新的肌肉纤维形成并强化。
“肌肉代谢并不仅仅是促进生长，而是关于策略性恢复。”该研究的通讯作者、加州大学尔湾分校药学科学助理教授劳伦·阿尔布雷希特（Lauren Albrecht）说，“我们发现肌肉干细胞会主动改变营养利用方式：先保护自身，然后重建。这种代谢时机至关重要。”
该发现的核心是一种名为PFKM的酶，它帮助控制细胞如何处理葡萄糖。研究团队确定，在早期修复过程中，细胞会刻意降低PFKM水平，从而产生暂时的代谢停顿。当PFKM恢复时，肌肉构建便开始。
重要的是，科学家证明这一过程是可以被影响的。通过提供特定的代谢构建模块——即细胞在恢复后期自然产生的营养物质——他们加速了从修复模式向生长模式的转变，实验模型中的转变速度得以提升。
这些发现正值医生和研究人员应对越来越多使用GLP-1类减肥药物患者出现瘦肌肉流失的报道，同时也面临与年龄相关的肌肉功能衰退这一更广泛挑战。
“随着GLP-1疗法的迅速普及和人口老龄化，保护肌肉质量已成为一项主要的健康优先事项。”阿尔布雷希特说，“我们的工作确定了一个代谢检查点，未来可能针对它来帮助人们更有效地恢复肌肉。”
该研究结合了先进成像、代谢分析和人类肌肉数据，以追踪这些燃料变化的快速程度——有时仅在几分钟内。来自加州大学洛杉矶分校（UCLA）和耶鲁大学（Yale University）的研究人员也参与了合作。
参考文献： Campos M, Nguyen ST, Kong X, 等. PFKM governs metabolic shifts throughout skeletal muscle differentiation. Nat Metab. 2026;8(2):489-505. doi: 10.1038/s42255-026-01457-4
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