科学家在《科学》杂志发表的两篇研究显示，小鼠实验中通过阻断半胱氨酰白三烯（CysLTs）代谢通路，可有效预防食物诱发的过敏性休克。这一发现揭示了基因变异如何通过调控白三烯代谢酶DPEP1活性影响过敏反应，并证实已获批用于哮喘治疗的药物齐留通（Zileuton）能阻断该致命性免疫反应。
耶鲁大学Laura Hoyt博士团队研究发现，尽管食物特异性IgE抗体是过敏反应的核心介质，但部分个体存在"致敏耐受"现象。通过遗传筛选，他们发现抵抗过敏性休克的小鼠携带更活跃的DPEP1酶基因变异，该酶能高效降解白三烯D4（LTD4）。而易感小鼠的DPEP1活性较低，导致肠道LTD4水平升高，增强过敏原从肠道向组织的迁移。
研究人员通过多年正向遗传学筛选确认，DPEP1基因控制肠道白三烯代谢这一哮喘药物靶点。使用齐留通阻断该通路后，原高度易感小鼠的过敏反应几乎完全消除。在花生提取物攻击实验中，治疗组小鼠95%未出现过敏症状，保护效果从5%提升至95%。
西北大学Stephanie Eisenbarth指出："齐留通的效果令人震惊"。该药作为口服片剂，可临时阻断过敏反应通路，与现有免疫疗法存在本质区别。目前针对花生过敏的免疫治疗存在局限性，而齐留通可能为应对意外过敏源暴露提供保护。
两篇研究还解答了过敏医学长期谜题：为何部分检测显示食物过敏者实际无症状。肠道屏障保护机制可通过降低CysLTs实现，这解释了为何携带特定DPEP1基因变异的C3H/HeJ小鼠易过敏。Bachtel团队补充发现，肠道黏膜肥大细胞产生的CysLTs在口腔过敏中起关键作用，而皮肤肺部的肥大细胞则通过组胺起效。
印第安纳大学专家指出，这两项研究为食物过敏治疗带来新希望。西北团队已启动小型临床试验验证该药在人体的疗效。当前美国3300万人受食物过敏影响，该发现可能填补治疗空白。
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