关于本研究专题
阿尔茨海默病（AD）占所有痴呆病例的60%-80%，女性因寿命更长及生物学因素面临更高风险。家族性AD由APP、PSEN1和PSEN2基因突变引起，占比不足5%；而散发性AD（>90%）主要与APOE和TREM2基因多态性相关，这些多态性影响淀粉样蛋白β（Aβ）的清除。APOE4等位基因仍是散发性AD最强的遗传风险因素，但载脂蛋白E（ApoE）在疾病发病机制中的确切作用尚未完全阐明。
ApoE是中枢神经系统（CNS）脂质稳态的关键调节因子，主要由星形胶质细胞表达，在小胶质细胞中表达水平较低。实验模型（包括ApoE基因敲除和人源化APOE4基因敲入小鼠）以及人类APOE4携带者研究表明，ApoE功能异常会导致脂质代谢紊乱、认知功能障碍和神经元维持受损。在中枢神经系统中，星形胶质细胞和小胶质细胞对免疫调节和组织修复至关重要，但当ApoE功能受损时，这些细胞可能功能失调，引发慢性炎症和神经退行性病变。
微小RNA（miRNA）是调控绝大多数人类基因表达的小型非编码RNA分子。其在细胞外环境中的高稳定性使其成为诊断和预后生物标志物的有力候选者。在轻度认知障碍（MCI）和AD患者的体液及尸检组织中，以及转基因AD小鼠模型中，均已发现miRNA表达异常。然而，ApoE功能障碍对miRNA调控的影响及其对AD发病机制的贡献在很大程度上仍未得到探索。
本研究专题旨在汇集探讨miRNA失调与ApoE生物学如何关联散发性AD分子机制的研究。我们特别鼓励针对性别特异性效应、神经炎症通路以及细胞外miRNA诊断潜力的调查研究。
- 欢迎提交以下主题的原创研究、综述和观点文章（但不限于）：
- 神经退行性疾病中的miRNA与载脂蛋白E缺乏
- 神经退行性疾病中的miRNA与载脂蛋白E多态性
- 体液中与载脂蛋白E多态性相关的miRNA生物标志物
- 组织水平miRNA失调与ApoE变异体的关联
- miRNA调控及ApoE相关病理的性别特异性差异
- miRNA、ApoE与神经炎症的相互作用
关键词：载脂蛋白E（APOE）多态性、微小RNA失调、阿尔茨海默病（AD）、神经炎症、生物标志物、性别特异性差异
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