代谢综合征(MetS)包含一系列代谢紊乱，显著增加2型糖尿病、心血管疾病和神经退行性疾病的风险。由促炎性饮食引发的慢性低度炎症是这些疾病的共同致病机制。膳食炎症指数(DII)量化了饮食的炎症潜能，高分值与代谢综合征、胰岛素抵抗及加速的炎症衰老密切相关。相反，富含纤维、多酚和omega-3脂肪酸的植物性饮食模式具有抗炎和抗氧化作用。新兴证据表明，肠道-微生物群-脑轴和氧化应激是连接膳食炎症与脑部神经炎症及胰岛素信号传导障碍的关键中介，这一过程构成认知衰退和"3型糖尿病"（指阿尔茨海默病相关脑胰岛素抵抗）的基础。理解饮食、炎症与代谢之间的相互作用，对设计预防心血管代谢和神经退行性疾病的精准营养策略至关重要。
本研究主题旨在阐明膳食炎症如何影响代谢综合征、2型糖尿病及其神经炎症后遗症的发生与发展。通过整合流行病学、临床和分子视角，我们致力于探究饮食的炎症潜能（通过DII等指数量化）如何调节免疫激活、氧化应激、胰岛素抵抗以及包括脑组织在内的全身代谢信号传导。特别强调系统性炎症与神经炎症的相互关联，聚焦于受损胰岛素信号传导和神经退行性变如何将2型糖尿病与3型糖尿病联系起来的机制。本主题同时欢迎针对植物性抗炎饮食模式、肠道微生物群调节及炎症衰老作为关键治疗靶点的研究。这些研究将共同推进基于证据的营养方法，以减轻代谢性和神经炎症性疾病。
我们邀请提交利用流行病学、临床和实验方法探究膳食炎症、代谢功能障碍与神经炎症关联的研究。感兴趣的议题包括但不限于：
- 膳食炎症指数(DII)、饮食质量、代谢综合征组分与2型糖尿病之间的关联；
- 连接饮食诱导炎症、氧化应激与炎症衰老的机制通路；
- 肠道微生物群及其代谢物作为系统性和脑部炎症的中介作用；
- 联结2型糖尿病与3型糖尿病的共同炎症和代谢机制；
- 针对膳食炎症以改善心血管代谢和认知健康的研究转化与干预策略。
我们欢迎原创研究、系统性综述、荟萃分析、简报和观点类论文，这些成果将深化对饮食-炎症-代谢-脑轴的理解。
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