大约40%的美国成年人患有肥胖症——对于许多人来说，他们的体重就像坐过山车一样上下波动。体重反复减轻和增加的现象，通常称为“过山车”效应，可能是因为身体有一种“代谢记忆”，记住并努力回到以前的肥胖状态，根据一项新的研究。
“肥胖是一种慢性疾病，具有显著的代谢后果，与多种代谢和心血管疾病密切相关，”该研究的作者、瑞士苏黎世联邦理工学院营养和代谢表观遗传学助理教授费迪南德·冯·梅延博士告诉福克斯新闻网数字频道。
“一个众所周知的观察结果是，身体倾向于维持较高的体重，使得减肥和维持体重变得非常困难。”
根据美国疾病控制与预防中心（CDC）的数据，肥胖在美国是一种常见的慢性病，每五个儿童中有一个，每两个成人中有一个符合肥胖的标准。
这项新研究于11月发表在《自然》杂志上，指出基因活动（表观遗传学）可能在减肥后体重恢复中起作用。
什么是表观遗传学？
“表观遗传学涉及影响基因活性的化学标记，而不会改变DNA序列，这对于细胞如何功能和响应环境因素至关重要，”马萨诸塞州总医院和哈佛医学院的肥胖医学医师法蒂玛·科迪·斯坦福博士告诉福克斯新闻网数字频道。
“这些标记可以被生活方式因素（如饮食）所改变，并且可以在数年内保持稳定，有效地创建了一个细胞的‘记忆’，记住过去的状态，如肥胖，”斯坦福补充道，她并未参与这项研究。
众所周知，细胞在分裂时会保持其遗传身份。研究人员对脂肪细胞感兴趣，这些细胞平均寿命约为10年，之后会被身体替换，冯·梅延说。
这与其他组织中的细胞不同，后者分裂速度更快——例如，肠道细胞通常每隔两周就会分裂一次，他补充道。
脂肪细胞仍需适应外部刺激并经历表观遗传学适应，冯·梅延指出。
对抗脂肪细胞的“记忆”
在小鼠实验中，研究人员发现，即使体重显著减轻，它们的细胞在表观基因组中仍然有肥胖的记忆，这控制着基因的活性，冯·梅延说。
“我们的研究表明，体重减轻后维持体重之所以困难，原因之一是脂肪细胞记住了它们之前的肥胖状态，并可能试图回到这种状态，”他告诉福克斯新闻网数字频道。
“这意味着要维持体重，就必须‘对抗’这种肥胖记忆。”
根据这项研究，减肥后未能维持体重减少并不一定是由于缺乏努力或意志力，而是可能由潜在的生物现象驱动，冯·梅延补充道。
潜在局限性
这项研究仅关注脂肪组织，基因机制仅在小鼠中进行了研究。尽管如此，研究人员相信类似的机制也适用于人类。
然而，其他专家警告说，这项研究仅显示关联，并不能证明表观遗传变化导致“过山车”效应。
“作者指出，他们不能确定表观遗传修饰直接导致人们恢复失去的体重，也无法确定哪些特定的表观遗传标记可能驱动这一效应，”佛罗里达州注册营养师、《人类饮食》一书的作者佩特罗内拉·拉文舍尔告诉福克斯新闻网数字频道。
拉文舍尔指出，研究结果不应导致人们声称“这不是我的错，是我的基因！”
未来研究计划
“我们现在需要扩大研究范围，看看这种记忆能否被消除，以及其他细胞或组织（如大脑或肝脏）是否也受到影响，”冯·梅延说。
拉文舍尔认为，如果人们在减肥后能维持健康体重一年或更长时间，这可能足以消除脂肪细胞中的记忆。
“这一发现强调了预防肥胖的重要性，尤其是在儿童和青少年中，以避免建立这种表观遗传记忆，这会使长期体重管理变得更加复杂，”斯坦福指出。
“进一步了解这些机制可能导致更有效的治疗和预防策略，强调从早期就开始采取积极的体重管理方法的重要性，”她补充道。
生活方式
“饮食”这个词的原意是“生活方式”——但现在它通常指的是不可持续的短期饮食变化，拉文舍尔指出。
许多专家一致认为，当人们回到导致体重增加的饮食习惯时，往往会重新获得减掉的体重。
拉文舍尔引用了英国斯旺西大学教授大卫·本顿的观点，他在《卫报》的一次采访中分享道：“减肥失败的口号是，‘减肥失败’。”
“它们失败是因为要避免体重反弹，你需要永久改变饮食习惯。”
许多人在完成减肥后，又回到了导致问题的旧生活方式，他指出。
“频繁吃零食，食用高热量、低营养价值的食物，会扰乱我们的血糖水平，提高胰岛素水平并增加炎症——而炎症本身会使减肥更加困难，”拉文舍尔告诉福克斯新闻网数字频道。
她建议专注于打破对糖和精制碳水化合物的依赖，拥抱一种新的饮食方式。
这位专家建议选择富含营养的全食物，每天吃三餐，并在餐间禁食五小时，只喝水。
她指出，体重减轻是激素平衡和降低炎症的副作用。
拉文舍尔补充道：“当我们摄入卡路里但没有摄取身体和大脑所需的营养时，我们总是感到饥饿，因为大脑驱使我们不断寻找食物。”
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