在安慰剂对照的VitaK-CAC试验中，补充甲萘醌-7（MK-7）可适度减缓冠状动脉钙化（CAC）的进展。
对于已患有慢性冠状动脉粥样硬化的患者，随机分配到维生素K同系物组或匹配安慰剂组的患者，其CT测得的CAC评分呈现出不同程度的升高：基线时分别为135 AU和145 AU，一年后升至150 AU和173 AU，两年后最终达到184 AU和214 AU（P=0.02）。
同样，钙质量也倾向于每日一次MK-7补充剂组的获益：基线水平分别为25 mg和26 mg，一年后升至28 mg和33 mg，两年后最终达到32 mg和38 mg（P=0.02），荷兰马斯特里赫特大学医学中心的Peter de Leeuw医学博士及其同事在《JAMA Cardiology》上报告。
“目前的数据支持我们的假设，即在两年期间补充MK-7可减轻有症状冠心病患者的冠状动脉钙化。然而，总体效果较为温和，且考虑到快速进展者的百分比在两个治疗组之间并无差异，我们的研究结果的临床意义仍有待证实，”作者写道。
“只有设计良好的结局试验的结果才能回答MK-7的效果是否具有临床益处的问题，”他们谨慎地指出。
甲萘醌类物质（又称维生素K2）是由肠道细菌合成的一组化合物，被认为有助于骨骼健康和心血管健康。特别是MK-7已被证明是一种强效的血管钙化抑制剂，具有良好的生物利用度和相对较长的半衰期，因此作为心脏保护的补充剂具有吸引力。
结合CT血管造影数据，目前的结果显示，MK-7补充剂的益处似乎仅限于抑制早期至中度发育的非钙化斑块的钙化，而对晚期斑块的CAC进展或新生动脉粥样硬化没有影响。
MK-7治疗对狭窄程度或受累血管数量也没有影响。
然而，VitaK-CAC研究者认为，研究中可能低估了MK-7的真实疗效，指出研究参与者对其指定治疗的依从性约为80%，且脱落率为17%。此外，他们无法研究动脉粥样硬化斑块中最微小的钙沉积。
“MK-7被认为可以结构性地将CT可检测到的大钙化转变为微钙化，而这些细微变化在常规CAC方案非增强心脏CT的斑块水平上是无法检测到的，”巴尔的摩约翰霍普金斯Ciccarone心血管疾病预防中心的Michael Blaha医学博士、公共卫生硕士和Sungwoo Choi医学博士、公共卫生硕士在随附的社论中解释道。
“鉴于已知的斑块水平钙密度知识，很难推测这对未来心血管事件可能产生的影响，”他们写道。
社论作者强调需要更多研究，并指出关于MK-7对动脉粥样硬化和心血管健康的影响，仍有重要问题未得到解答。
“MK-7是否会通过减缓冠状动脉钙化的早期进展来减少急性冠脉综合征，从而减轻与早期钙化相关的机械不稳定性？MK-7是否会通过干扰晚期斑块稳定化而增加风险，逆转我们与他汀治疗相关的有利过程？或者由于钙化在很大程度上是斑块发展过程中的副产品，根本不会产生任何效果？”Blaha和Choi提出。
VitaK-CAC是一项相对较小的研究，在荷兰的两个中心进行。研究纳入了180名有症状的患者，CAC评分为50-400 AU，随机分配至MK-7组（每日360微克）或安慰剂组。
基线特征在两组间具有统计学相似性。参与者中位年龄约60岁，42%为女性。78%的患者报告使用他汀类药物，平均低密度脂蛋白胆固醇水平为77 mg/dL。
MK-7治疗组的血浆MK-7水平显著升高（中位数从0.50微克/升升至6.56微克/升，P<0.001），而安慰剂组无显著变化。
未观察到与MK-7补充剂相关的显著不良事件。
研究人员指出，未追踪研究参与者的膳食维生素K摄入量，但鉴于维生素K1水平保持稳定，推测其未发生变化。
该研究由荷兰心脏基金会资助。Nattopharma/Gnosis by Lesaffre提供了MK-7片剂。
De Leeuw声明无相关利益冲突。一位合著者声明在接受Gnosis by Lesaffre的资助，并在提交的工作之外持有Coagulation Profile的股份。
Blaha报告称，获得了NIH、FDA、美国心脏协会、安进、诺和诺德和拜耳的资助，并收到了诺和诺德、拜耳、诺华、默克、勃林格殷格翰、新阿姆斯特丹、基因泰克、礼来、Idorsia和Scene Health的个人费用。
Choi声明无相关利益冲突。
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