一项新研究表明，生物年龄超过实际年龄与更高的痴呆症风险相关。
通过结合生物年龄增长和遗传风险指标，研究人员已经识别出那些有更高痴呆症风险以及可能在更年轻年龄发病的个体。
这项由国家健康与护理研究所（NIHR）Maudsley生物医学研究中心资助的研究表明，生物年龄超过实际年龄与更高的痴呆症发病可能性相关，尤其是血管性痴呆，并且与各种痴呆亚型的更早发病年龄相关。
由伦敦国王学院研究人员领导的分析表明，那些同时具有高级生物年龄增长和最高遗传风险（即携带两个APOE ε4等位基因拷贝）的人患痴呆症的可能性是普通人的十倍。这两个因素似乎很大程度上独立作用，表明存在与痴呆症相关的不同遗传和生物年龄增长途径。
"我们的研究结果表明，生物年龄增长数据可以帮助识别在临床症状出现前就有痴呆症风险的个体，"伦敦国王学院精神病学、心理学与神经科学研究所（IoPPN）的国王奖研究研究员、主要作者朱利安·穆茨博士说。"通过将遗传因素与生物年龄增长中捕捉到的可能可修改因素相结合，我们可能能够开发预防策略，可能基于简单的血液测试。"
痴呆症影响了英国约98.2万人，预计到2040年将上升至140万人。尽管实际年龄仍然是最强的风险因素，但痴呆症并非衰老的必然结果，高达45%的痴呆症病例可以通过改变风险因素来延迟或预防。
痴呆症影响了英国近100万人。找到更早检测和治疗的方法不仅有助于受影响者，也有助于支持他们的家人、朋友和医务人员。通过结合遗传学和生物年龄增长信息，NIHR Maudsley生物医学研究中心团队的这项工作可以帮助我们做到这一点——更早发现痴呆症并延缓甚至阻止其发展。20年来，NIHR一直致力于授权专家应对健康和护理领域最大的挑战，确保这些突破继续惠及最需要它们的人。
NIHR基础设施科学主任玛丽安·奈特教授
代谢组学或生物年龄时钟测量个体实际年龄与体内表现年龄之间的差异。这些时钟可以通过血液中代谢物的测量来计算，代谢物是在新陈代谢过程中产生的小分子，例如当食物被分解为能量时。
不同代谢物（代谢组）组成的改变与年龄相关疾病有关联，而年龄时钟与早逝风险和其他不良健康结果相关。在这项研究中，研究人员测试了代谢组学年龄时钟是否与痴呆症及其发病年龄相关。
发表在《阿尔茨海默病与痴呆症：阿尔茨海默病协会杂志》上的这项研究分析了来自22万多名英国生物银行参与者的数据。数据包括痴呆症的遗传风险指标、血液中代谢物的测量、痴呆症发病率以及痴呆症发病年龄。
代谢物数据用于计算一个人的代谢组学或生物年龄，以及这一年龄与实际年龄之间的差异，称为MileAge delta，这表明他们的生物年龄增长是比预期年龄更快还是更慢。
近4000名参与者发展为痴呆症。分析发现，那些生物年龄与实际年龄的差异比平均值大一个标准差以上（约占16%的人）的人，随着时间推移，患痴呆症的风险比那些生物年龄明显年轻的人高出20%。对于血管性痴呆，风险高出60%。对于那些生物年龄加速增长且痴呆症遗传风险高的人，患病的可能性比研究中的平均人高出十倍。
"我们的研究结果表明，代谢组学年龄时钟捕捉到了与痴呆症风险相关的独特生物信息，"穆茨博士说。"由于基于血浆的年龄时钟可扩展且侵入性小，它们可能成为中年筛查的一部分，或用于帮助筛选参与痴呆症预防或疾病修饰试验的个体。"
这项研究由国家健康与护理研究所（NIHR）Maudsley生物医学研究中心支持，是授予朱利安·穆茨的IoPPN早期职业奖和国王奖研究金的重要成果。多基因评分工作使用了由NIHR Maudsley BRC支持的GenoPred管道。
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