一种能够治愈衰老的方法听起来像是科幻电影《物质》中的情节。但如今，科学家们或许已经接近实现这一目标。
来自日本大阪大学的研究人员声称，他们发现了一种可以逆转衰老过程的细胞“主开关”。这种名为AP2A1的蛋白质可能是未来治疗手段的关键，这些治疗手段将逆转人体的生物钟，并修复由衰老带来的损伤。
随着我们的身体逐渐老化，越来越多的老化或“衰老”细胞会停止分裂和正常功能。这些“僵尸细胞”不会死亡，而是继续生长并释放出炎症化学物质，导致与年龄相关的疾病。然而，研究人员发现，通过减少AP2A1蛋白质的数量，可以将衰老细胞恢复为年轻健康的细胞。
理论上，这意味着科学家可以通过逆转细胞衰老的过程来消除阿尔茨海默病或关节炎等与年龄相关的疾病的原因。人体的衰老过程极其复杂，没有单一因素可以解释为什么我们会变老。然而，细胞衰老似乎是导致衰老负面后果的重要过程之一。
布莱顿大学的细胞衰老专家理查德·法拉格教授（Richard Faragher）表示：“正常细胞会监控其被要求分裂的次数，作为一种癌症预防机制。因此，在经过一定数量的分裂后，这些细胞会进入衰老状态，激活防止它们再次分裂的途径。”
衰老细胞还会“彻底改变其行为方式”，开始产生炎症分子和降解周围组织的酶。“它们实际上对身体是有毒的，”法拉格教授说。
这个过程会导致细胞发生许多变化，其中最明显的是细胞会生长到年轻细胞的六倍大小。在生长过程中，衰老细胞会形成厚厚的、支架状的“应激纤维”，这些纤维横跨整个细胞，为其提供额外的支持。
大阪大学的主要作者皮拉万·昌塔乔提库尔博士（Pirawan Chantachotikul）说：“我们仍然不清楚这些衰老细胞如何维持其巨大的体积。一个有趣的线索是，衰老细胞中的应激纤维比年轻细胞中的要厚得多，这表明这些纤维内的蛋白质有助于支持其体积。”
由于AP2A1参与了维持应激纤维的过程，昌塔乔提库尔博士及其同事决定研究它是否也与细胞衰老有关。通过一种称为RNA干扰的过程，研究人员制造了专门设计的遗传材料，以抑制人类皮肤细胞（成纤维细胞）中DNA的某些部分。基本上，这个过程减少了自然产生AP2A1的系统，导致细胞内积累的AP2A1水平降低。
当AP2A1的数量减少时，细胞恢复到了正常大小，重新开始分裂，并显示出年轻的迹象。相反，当研究人员增加AP2A1的数量时，细胞开始变得更大，并形成了更厚的应激纤维。
大阪大学的高级研究作者德谷信二博士（Shinji Deguchi）描述这些结果“非常有趣”。“在较老的细胞中抑制AP2A1可以逆转衰老并促进细胞再生，而过表达AP2A1则会加速年轻细胞的衰老。”他说。
同样，在使用紫外线或药物处理人工老化的细胞中，研究人员发现AP2A1的水平高于预期。这些结果也在覆盖身体各部位器官表面的上皮细胞中得到了验证。
这表明AP2A1可能是衰老过程的一部分，无论衰老是如何发生的，也不论发生在身体的哪个部位。这些发现提出了一个令人兴奋的可能性，即通过控制AP2A1的治疗方法作为“治愈”衰老的方法。
虽然衰老细胞不是与年龄相关疾病的唯一原因，但它们在导致一些最严重的衰老效应方面起着重要作用。法拉格教授解释说：“衰老细胞之所以表现不佳，是因为它们向免疫系统发出信号，要求将其清除，但你的免疫系统也是由细胞组成的，随着时间的推移，它的清除能力会下降。这些细胞所做的坏事最终导致了我们认为的衰老问题，从皱纹到血管钙化——这是一种在血管壁上积聚钙质的情况，可能导致心脏病和其他疾病。”
法拉格教授说，学会如何从我们的身体中去除衰老细胞可能会通过消除许多与年龄相关的疾病的原因来“改变晚年生活”。在发表于《细胞信号》期刊上的论文中，研究人员写道：“鉴于其在调节衰老进展和再生中的重要作用，我们的研究结果表明，AP2A1可能作为一种新的衰老标志物和潜在的治疗靶点用于与年龄相关的疾病。”
然而，科学家们警告说，治愈衰老仍然还有很长的路要走。“逆转衰老并非没有风险，因为许多细胞变成衰老状态是为了避免变成癌细胞，”法拉格教授说。
同样，伦敦大学学院研究衰老的科学家拉扎罗斯·福卡斯博士（Lazaros Foukas）告诉MailOnline：“目前还没有足够的数据支持针对AP2A1的干预措施具有潜在的治疗效果。这是一项体外研究，没有动物模型数据支持针对AP2A1对机体衰老的有益影响。”
此外，福卡斯博士指出，这项研究只关注了细胞衰老如何影响细胞结构或“形态”。他认为，更重要的因素是衰老相关分泌表型（SASP），而这正是这项研究没有涉及的。“SASP是将细胞衰老与衰老病理联系起来的关键特征，指的是衰老细胞分泌的一组促炎因子，导致慢性炎症，这与衰老疾病相关。”福卡斯博士说。
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