前壁心肌梗死：病因、症状、诊断、治疗和预后Anterior myocardial infarction: causes, symptoms, diagnosis, treatment, and prognosis | Health Facts - evidence-based medicine

前壁心肌梗死是左心室前壁心肌的急性缺血性坏死，常累及前间隔、心尖或前外侧段。在临床实践中，此术语通常指伴有ST段抬高的前壁心肌梗死，不过在ICD-11中，也允许通过解剖学代码对无ST段抬高型心肌梗死的前壁位置进行指定。[1]

该型的一个特征性表现是通常与左冠状动脉前降支闭塞相关。若闭塞位于近端，缺血会累及大量心肌，包括前壁、室间隔和心尖。因此，前壁缺血比下壁心肌梗死更常伴有心输出量显著下降、急性心力衰竭、心源性休克和左心室血栓。[2]

目前的管理建议主要基于2023年欧洲心脏病学会急性冠脉综合征指南和2025年美国心脏病学会、美国心脏协会、心血管介入学会及相关专业学会的指南。两份文件均强调急性冠脉综合征是急症，其结局直接取决于识别速度、心电图检查、诊断确认和血流恢复。[3]

前壁心肌梗死不仅在早期风险高方面具有临床重要性，而且其远期后果也显著。即使早期干预成功，该位置也更易导致左心室射血分数下降、心脏重构、慢性心力衰竭发展以及血栓栓塞并发症风险增加。然而，当前数据显示，及时再灌注、全面的抗栓治疗、早期使用高强度他汀类药物以及严密监测可显著改善预后。[4]

表1. 关于前壁心肌梗死从一开始就需要了解的重要信息

该表基于当前指南和关于前壁心肌梗死的综述。[5]

ICD-10和ICD-11编码

在国际疾病分类第10版中，前壁心肌梗死传统上编码为I21.0——急性透壁性前壁心肌梗死。在当前世界卫生组织浏览器中，此类别仍指前壁，且在历史上对应于临床实践中常称为伴有ST段抬高的前壁心肌梗死。[6]

国际疾病分类第11版使系统更加灵活。ST段抬高型心肌梗死的基础干线代码为BA41.0，前壁位置通过解剖学扩展代码XA7RE3添加。对于无ST段抬高型心肌梗死，基础代码为BA41.1，前壁位置也可通过单独规范指定。因此，在ICD-11编码时，医生和编码员实际上不仅描述了梗死本身，还描述了其心电图类型和解剖位置。[7]

表2. 主要编码

该表基于世界卫生组织ICD-10和ICD-11浏览器以及后协调编码示例。[8]

流行病学

心肌梗死仍然是最常见和最危险的心血管灾难形式之一。根据美国心脏协会2025年统计更新，在美国大约每40秒就发生一次心肌梗死。这强调，即使现代心脏病学取得了进步，这仍然不是一种罕见疾病，而是广泛存在且极其重要的事件。[9]

当涉及前壁定位伴前降支闭塞时，现代注册研究显示，涉及该动脉的梗死约占所有ST段抬高型心肌梗死的40%–50%。在2025年的一项西班牙研究中，前降支是42%患者的梗死相关动脉，而早期大型系列研究报告约47%。[10]

前壁心肌梗死的早期风险特征比非前壁位置更严重。在2024年发表的奥格斯堡注册研究中，前壁ST段抬高型心肌梗死与较高的28天死亡率和更频繁的左心室射血分数严重下降相关，不过长期死亡率在调整混杂因素后不再显示如此明显的优势。这是一个重要的澄清：前壁位置的早期风险更高，但远期结局高度依赖于再灌注质量和后续治疗。[11]

前壁心肌梗死的流行病学也因年龄和人群而异。在一项年轻患者研究中，前壁心肌梗死比其他位置更常见，且前降支在67.3%的病例中是梗死相关动脉。尽管这些数字不能推广到所有年龄组，但它们清楚地显示了急性冠脉综合征患者中前壁位置的临床作用。[12]

表3. 流行病学里程碑

该表基于美国心脏协会2025年统计更新和ST段抬高型心肌梗死注册研究。[13]

原因

在绝大多数情况下，前壁心肌梗死根据1型梗死机制发生，即由于动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，冠状动脉内形成血栓。对于急性心肌梗死的诊断，国际定义要求心肌肌钙蛋白升高或降低超过第99百分位数，同时伴有急性缺血征象，而对于1型梗死，冠状动脉血栓形成仍是关键。[14]

对于前壁定位，左冠状动脉前降支闭塞最为典型。近端闭塞，即损伤位于第一间隔支之上，通常导致更广泛的梗死，表现为V1–V6、I和aVL导联ST段抬高，并常伴有传导阻滞。血管闭塞越近端，缺血区域越大，休克和严重左心室功能障碍的风险越高。[15]

较少见的情况下，前壁心肌梗死并非由典型的动脉粥样硬化血栓形成引起，而是通过其他机制，包括自发性冠状动脉夹层、冠状动脉栓塞、冠状动脉痉挛以及心肌氧供需之间的严重不匹配。这些情况在临床上很重要，因为其管理和预后可能与标准动脉粥样硬化血栓形成情况不同。[16]

必须区分2型梗死，即缺血发生在严重快速性心律失常、严重贫血、低血压、呼吸衰竭或其他降低氧输送或增加氧需求的情况下。此时前壁定位也可能发生，但临床实践中典型的“经典”前壁心肌梗死仍更常与前降支的急性血栓形成相关。[17]

风险因素

前壁心肌梗死的风险因素与冠状动脉疾病和急性冠脉综合征的风险因素大致重叠。其中最重要的包括吸烟、高血压、糖尿病、肥胖、血脂异常、慢性肾病、缺乏体力活动以及早发心血管事件的阳性家族史。美国心脏协会在其2025年统计更新中特别强调肥胖、糖尿病和高血压的上升是心血管风险的关键驱动因素。[18]

男性和老年传统上增加心肌梗死的风险。然而，绝经后女性风险迅速增加，且在女性和糖尿病患者中，症状往往不典型。这不会改变疾病机制，但显著影响寻求帮助的时间和晚期诊断的可能性。[19]

对于前壁梗死，与前降支严重动脉粥样硬化相关的因素尤为重要。在年轻ST段抬高型心肌梗死患者中，吸烟、糖尿病和高血压更常见，且前壁梗死更常见。这表明即使在相对年轻的患者中，习惯性血管风险因素已经可以导致重大冠脉事件。[20]

额外的风险来自治疗依从性差、低密度脂蛋白胆固醇控制不佳以及已存在冠状动脉疾病的患者缺乏二级预防。新的2025年指南强调早期启动高强度降脂治疗，正是因为初始急性冠脉综合征后的复发事件仍然是一个真实的临床问题。[21]

表4. 主要风险因素

该表基于美国心脏协会统计更新和当前急性冠脉综合征指南。[22]

发病机制

前壁心肌梗死的发病机制始于前降支血流的突然中断。当斑块破裂或侵蚀时，其表面迅速形成血栓，部分或完全阻塞动脉。结果，血管供应区域的心肌细胞不再获得足够的氧气和能量代谢底物。[23]

如果未迅速发生再灌注，缺血性损伤进展为坏死。在前壁位置，左心室前壁、心尖和室间隔前部特别脆弱。由于左心室提供全身心输出量，即使是较大的近端前降支的短暂闭塞也可导致泵功能严重下降。[24]

随后触发一系列继发过程：炎症、水肿、心肌电不稳定性、收缩功能受损和神经体液激活。坏死体积越大，发生心源性休克、室性心律失常和随后左心室重构的可能性越高。这个机制解释了为什么前壁心肌梗死通常比下壁心肌梗死更严重。[25]

发病机制的另一个组成部分是左心室血栓形成。前壁心肌梗死常累及心尖，此处运动消失和射血分数降低为血液淤滞创造了条件。当前数据证实，前壁位置、严重的左心室功能障碍和大面积病变会增加事件发生后数月内左心室血栓形成的风险。[26]

症状

典型表现是胸痛或压迫感，持续时间超过20分钟，可放射至左臂、双肩、颈部、下颌或上腹部，并常伴有焦虑、虚弱、恶心和冷汗。当前指南和综述强调，急性冠脉综合征的典型特征不仅是疼痛本身，还包括胸部的沉重感、烧灼感或挤压感。[27]

前壁心肌梗死的特别之处在于急性左心室衰竭体征的快速出现。患者可能出现进行性加重的呼吸困难、苍白、皮肤湿冷、气短感，有时有泡沫状痰液。这些症状反映了广泛的心肌损伤和肺循环压力升高。[28]

在一些患者中，虚弱、出汗、头晕、严重焦虑或心悸是主要表现。在老年人、女性以及糖尿病和慢性炎症性疾病患者中，症状往往不典型，有时呼吸困难而不伴有严重的胸痛是主要症状。这就是为什么缺乏“典型”胸痛并不能排除前壁心肌梗死。[29]

如果发生心源性休克，疼痛和呼吸困难会伴有低血压、意识模糊、四肢冰冷、严重虚弱和低灌注体征。这种情况需要立即识别和重症监护，因为休克仍然是大型前壁心肌梗死早期死亡的主要原因之一。[30]

表5. 最典型的症状

该表基于急性冠脉综合征指南和前壁心肌梗死综述。[31]

分类、形式和分期

根据心电图和临床类型，前壁心肌梗死可伴有或不伴有ST段抬高。在ICD-10中，前壁传统上与透壁性前壁梗死关系最密切，但在现代临床逻辑中，前壁定位既可以发生在完全冠脉闭塞伴典型ST段抬高的情况下，也可以发生在急性心肌梗死的其他变异中。[32]

根据解剖学和前降支闭塞的预期水平，心肌梗死分为前间隔、前壁心尖、前外侧和广泛前壁。在前降支近端闭塞时，V1–V6、I和aVL导联常可见ST段抬高，坏死区域更大。在更远端的病变中，表现可能更局限。[33]

根据急性期的病情严重程度，可使用Killip和Kimball分级。I级无心力衰竭体征。II级有啰音和其他中度心力衰竭体征。III级为肺水肿。IV级为心源性休克。该临床量表长期以来用于心肌梗死的早期风险分层。[34]

根据疾病病程，分为超急性期、急性期、亚急性期和瘢痕期，不过在当代急诊心脏病学中，再灌注时间和并发症的存在比日历分期更重要。血流恢复得越快，能够挽救的心肌就越多，严重左心室重构的可能性就越低。[35]

表6. 工作临床分类

该表基于前壁心肌梗死、心肌梗死通用定义和急性冠脉综合征指南。[36]

并发症和后果

前壁心肌梗死尤其危险，因为它可能导致心源性休克。由于病变范围大，左心室可能迅速丧失泵血功能，导致低血压、外周低灌注和急性心力衰竭的快速发展。根据综述和注册研究，前壁休克与下壁梗死相比，院内死亡率更高。[37]

室性心律失常、严重的左心室收缩功能障碍和早期心力衰竭很常见。前壁心肌梗死比非前壁心肌梗死更可能导致射血分数降低，从而恶化短期和长期预后。[38]

一个非常重要的并发症是左心室血栓。它主要发生在前壁心肌梗死、心尖病变和严重运动消失或运动障碍的患者中。这种血栓具有栓塞性并发症的风险，主要是缺血性卒中和外周动脉栓塞。因此，在前壁定位后，需特别注意超声心动图监测。[39]

机械性并发症包括室间隔破裂、急性严重二尖瓣反流、左心室游离壁破裂以及假性动脉瘤或真性动脉瘤形成。在早期再灌注时代，这些情况已变得不那么常见，但仍然极其危险，常需要紧急手术或多学科干预。[40]

何时就医

如果怀疑前壁心肌梗死，不要等到“白天”再去诊所咨询医生；应立即呼叫救护车。如果胸痛或压迫感持续数分钟以上、呈波浪式发作、伴有呼吸困难、冷汗、严重虚弱或放射至手臂和下颌，这是立即呼叫紧急医疗救助的理由。急性冠脉综合征仍然是一种危急情况。[41]

如果患者已患有冠状动脉疾病、有支架、既往心肌梗死、糖尿病或心力衰竭，紧急反应尤其重要。在这些人群中，延误可能代价高昂，会损失大量存活心肌，因为每一分钟的流逝对有效再灌注都至关重要。[42]

不要等待疼痛“自行消失”，如果症状严重也不应尝试自行前往医院。大型前壁心肌梗死发生突发性心律失常、休克和循环骤停的风险更高，因此紧急转运比独自前往更安全。[43]

诊断

诊断的第一步是立即进行心电图检查。当前建议在怀疑急性冠脉综合征的患者首次医疗接触后10分钟内完成。前壁ST段抬高型心肌梗死最常通过前壁胸前导联的ST段抬高来识别，在更近端闭塞时，I和aVL导联也可见抬高。[44]

实验室支持是高灵敏度心肌肌钙蛋白。心肌梗死的通用定义要求肌钙蛋白升高和/或下降，至少有一个值高于正常上限的第99百分位数，同时伴有临床、心电图、影像学或血管造影的缺血证据。这有助于将心肌梗死与其他原因引起的孤立性心肌损伤区分开来。[45]

当临床表现或心电图不明确时，以及怀疑有并发症时，超声心动图特别有用。它可以显示前降支血供区域的局部收缩功能紊乱，评估左心室射血分数，并识别心室内血栓、二尖瓣反流、间隔破裂、动脉瘤或假性动脉瘤。然而，如果诊断已经明确，不应为了超声心动图而延迟紧急再灌注。[46]

冠状动脉造影和冠脉介入既是诊断性的也是治疗性的。血管造影可确认梗死相关动脉，确定闭塞的位置和程度，并允许立即恢复血流。这对于前壁心肌梗死尤其重要，因为早期干预所能挽救的心肌量可能非常大。[47]

根据需要采用其他方法。胸部X线检查有助于评估肺水肿和症状的其他可能原因。心脏磁共振成像可在后期用于明确梗死面积、心肌活力以及在超声心动图结果不确定时诊断左心室血栓。[48]

表7. 诊断步骤

该表基于急性冠脉综合征指南、心肌梗死通用定义和前壁心肌梗死综述。[49]

鉴别诊断

前壁心肌梗死必须与其他急性胸痛原因相鉴别，其中一些同样危险。急性冠脉综合征指南明确指出，对于急性胸痛，鉴别诊断应包括主动脉夹层和肺栓塞，因为两者均可伴有疼痛、血流动力学不稳定甚至肌钙蛋白升高。[50]

急性心包炎和心肌炎也可能类似心肌梗死。心包炎更典型的特点是胸膜炎性疼痛、与体位相关的症状以及更弥漫的心电图改变，而心肌炎有时表现为疼痛、肌钙蛋白血症和收缩功能紊乱的组合，但无典型的冠脉闭塞。2025年，欧洲心脏病学会特别强调，炎症性心肌和心包综合征常被纳入模拟急性冠脉综合征的胸痛场景中。[51]

在非心脏原因中，胃食管反流、食管痉挛、肌肉骨骼疼痛和惊恐发作是需要特别考虑的因素。这些情况很常见，但在排除危险的心血管原因之前不能确诊。临床线索可能有帮助，但不能替代疑似急性冠脉综合征患者的心电图和肌钙蛋白检查。[52]

一个当代的独特挑战是识别ST段抬高型心肌梗死的等同物。2025年，一篇关于闭塞性心肌梗死模式的综述重申了特定心电图模式的重要性，例如de Winter模式，它提示前降支近端闭塞，即使典型的ST段抬高可能不存在。这很重要，因为在这种情况下延迟也会导致心肌损失。[53]

治疗

前壁心肌梗死的治疗并非始于医院，而是在怀疑诊断时就开始。主要目标是尽快恢复梗死相关动脉的血流。当前指南将紧急再灌注视为ST段抬高型心肌梗死的核心策略，并认为前壁位置尤其危险，因为延误常导致广泛坏死和休克。[54]

直接经皮冠状动脉介入治疗仍然是首选的再灌注方法。如果可以在专业中心快速进行，这是最佳策略。当前指南及其综述指出，对于转运患者，从首次医疗接触到介入治疗的时间间隔不超过120分钟至关重要。对于直接收治入具备介入能力的中心的患者，重点在于尽快开通动脉。[55]

如果在规定时间内无法进行直接冠脉介入治疗，则在无禁忌症的情况下使用溶栓治疗，随后采用药物介入策略。当前指南强调，溶栓应尽早给药，理想情况下在首次医疗接触或入院后30分钟内，随后进行强制性再灌注评估和转诊进行血管造影，尤其是在溶栓无效的情况下。[56]

抗栓治疗立即开始。双联抗血小板治疗，即阿司匹林加P2Y12受体抑制剂，是基础。2025年指南推荐在大多数急性冠脉综合征患者中使用替格瑞洛或普拉格雷优于氯吡格雷，欧洲指南维持12个月双联抗血小板治疗作为默认方案，除非出血风险要求不同策略。[57]

同时使用肠外抗凝治疗，其选择取决于再灌注策略。对于经皮冠状动脉介入治疗和溶栓，使用不同的肝素方案或替代药物。具体剂量由临床情况、肾功能和当地方案决定，但总原则相同：在血流恢复前和恢复期间减少血栓负荷。[58]

镇痛和抗心绞痛治疗也很重要，但不应冲淡再灌注。硝酸甘油可用于血流动力学稳定的患者以减轻疼痛和缺血。当前指南推荐舌下和静脉注射硝酸甘油方案，但该药物不应作为“诊断性测试”，且在低血压时禁用。[59]

β受体阻滞剂建议早期使用，通常在24小时内，除非有急性心力衰竭、低心输出量、休克高风险、严重心动过缓或其他禁忌症。早期给药有助于降低室性心律失常和再梗死的风险。然而，在前壁心肌梗死中，特别重要的是不要自动给有休克体征的患者使用该药。[60]

高强度降脂治疗应在院内开始。2025年指南推荐所有急性冠脉综合征患者使用高强度他汀类药物，如果低密度脂蛋白胆固醇降低不足，允许早期加用依折麦布和其他降脂药物。对于前壁心肌梗死患者，这不是次要措施，而是预防复发事件和减缓动脉粥样硬化进展策略的一部分。[61]

血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂在高危患者中尤其重要，包括射血分数降低、高血压、糖尿病或前壁梗死患者。当前关于急性冠脉综合征的文献继续支持其作为旨在预防梗死后左心室重构和心力衰竭的疗法的一部分。[62]

并发症的治疗需要特别关注。心源性休克需要重症监护、有创监测、紧急再灌注，以及必要时使用机械循环支持。当前专家意见继续讨论左心室卸载装置的作用，但其在再灌注前的常规使用尚未成为所有患者的标准。这是一个快速发展的领域，目前仍限于专业中心和精心挑选的病例。[63]

稳定后，早期评估左心室射血分数、检测左心室血栓、选择二级预防和康复非常重要。当检测到左心室血栓时，美国心脏协会推荐口服抗凝治疗，现代综述和小型随机试验表明，直接口服抗凝剂在某些患者中可能是华法林的合理替代品，尽管个体化决策需要评估出血风险和与双联抗血小板治疗的联合使用。[64]

表8. 主要治疗方向

该表基于2023年和2025年指南以及左心室血栓科学声明。[65]

预防

前壁心肌梗死的一级预防与冠状动脉疾病相同。戒烟、控制血压、治疗糖尿病、降低低密度脂蛋白胆固醇、控制体重和规律体育活动至关重要。美国心脏协会2025年统计更新显示，肥胖、糖尿病和高血压的持续上升仍在推动心血管疾病。[66]

由于该组患者早期和中期脆弱性高，前壁心肌梗死后的二级预防尤其重要。基础仍是双联抗血小板治疗（有指征时）、高强度他汀类药物、β受体阻滞剂、ACE抑制剂或ARB，以及风险因素控制和参与心脏康复。[67]

对于低密度脂蛋白胆固醇残存水平高的患者，当前指南允许早期加用依折麦布和其他降脂药物。这对于极高危患者，包括那些经历重大前壁心肌梗死的患者，尤其相关。[68]

组织性预防复发事件也非常重要：药物监测、出院后早期访视、重新评估左心室功能、超声心动图监测左心室血栓风险，以及对新症状的快速反应。对于这种梗死部位，出院后“漏诊”尤其危险，因为正是在最初几周，许多重构和心力衰竭的并发症被发现。[69]

预后

前壁心肌梗死的预后平均比非前壁位置差，尤其是在早期阶段。这是由于损伤面积更大、心源性休克可能性更高、急性心力衰竭以及左心室射血分数显著下降所致。最近的注册研究证实，前壁位置的早期死亡率和严重程度更高。[70]

然而，并非每个人的长期预后都同样糟糕。它取决于再灌注时间、血流恢复的完全性、梗死面积、残余左心室功能障碍程度、是否存在休克、心律失常和左心室血栓。根据奥格斯堡注册研究，前壁和非前壁位置之间的非常长期死亡率差异在统计调整后不再那么明显。[71]

从实践角度看，左心室射血分数仍然是最重要的预后标志物之一。一篇关于前壁心肌梗死的综述清楚地表明，基线超声心动图评估的射血分数与生存率和心血管结局密切相关。此外，射血分数降低的患者更易发生左心室血栓。[72]

好消息是，现代早期再灌注和全面的二级预防确实改变了该病的自然史。介入治疗越早进行，血栓风险、胆固醇和左心室重构控制得越好，避免慢性心力衰竭、再梗死和猝死的机会就越大。[73]

表9. 对预后影响最大的因素

该表基于前壁心肌梗死综述、注册研究和当前指南。[74]

常见问题

为什么前壁心肌梗死比下壁更危险？

前壁定位更常损伤大量左心室心肌，因为它通常与前降支闭塞相关。因此，这些患者更易发生心源性休克、射血分数显著下降、心力衰竭和左心室血栓。[75]

前壁心肌梗死总是意味着ST段抬高吗？

不。在日常用语中，该术语确实更常应用于前壁伴有ST段抬高型心肌梗死，但在ICD-11中，前壁也可用于无ST段抬高型梗死。对于治疗，前壁心肌梗死总是意味着ST段抬高吗？

不。在日常用语中，该术语确实更常应用于前壁伴有ST段抬高型心肌梗死，但在ICD-11中，前壁也可用于无ST段抬高型梗死。对于治疗，定位和心电图类型都很重要。[76]

是否可以在家等待疼痛过去，之后再去看医生？

不可以。前壁心肌梗死是一种延误尤其危险的状况。前降支闭塞时间越长，不可逆性坏死范围越大，发生休克、心力衰竭和死亡的风险就越高。[77]

为什么心梗后还要再次做超声心动图？

因为正是在前壁定位后，评估左心室射血分数、局部运动消失程度以及是否存在左心室血栓非常重要。这些参数影响预后、药物选择和是否需要进一步监测。[78]

是否总是需要放置支架？

在大多数前壁ST段抬高型心肌梗死病例中，最佳策略是紧急经皮冠状动脉介入治疗，以恢复梗死相关动脉的管腔，通常包括支架植入。然而，最终决定取决于病变的解剖结构、就诊时间、技术可行性和临床情况。[79]

出院后应该做什么？

重要的是严格遵守处方药物、戒烟、监测血压、血糖和血脂、参加心脏康复以及进行早期随访。对于前壁心肌梗死，监测左心室功能并检查其腔内是否存在可能的血栓尤其重要。[80]

专家要点

Robert A. Byrne，欧洲心脏病学会2023年急性冠脉综合征指南工作组主席，代表都柏林Mater Private Network的心脏病科和都柏林心血管研究所。这些指南的逻辑简单而严谨：应尽早识别急性冠脉综合征，在10分钟内完成心电图，并在有闭塞性梗死征象时，不要在次要步骤上浪费时间。这一原则对于前壁心肌梗死尤其重要，因为在这里延误的代价最大。[81]

David A. Morrow，哈佛医学院心脏病学教授、危重心脏病学主任，以及布里格姆妇女医院Samuel A. Levine心脏重症监护室主任，长期以来一直强调使用现代肌钙蛋白标准和临床背景准确诊断心肌梗死的重要性。实际上，这意味着前壁心肌梗死不仅需要通过心电图快速识别，还需要正确区分肌钙蛋白升高和胸痛的其他原因。[82]

Stefan James，乌普萨拉大学心脏病学教授、乌普萨拉临床研究中心科学主任，以及欧洲最著名的心肌梗死和冠脉介入专家之一，始终倡导尽可能最早、最高质量的再灌注。他的工作和对心肌梗死指南的贡献强调，结局不仅取决于介入治疗本身，还取决于患者分诊速度、动脉开通时间以及出院后的全面二级预防。[83]

结论

前壁心肌梗死是急性梗死中最具临床意义的形式之一，因为它通常与大面积前降支损伤和大面积缺血性损伤相关。因此，它更常导致心源性休克、左心室收缩力下降、左心室血栓和心力衰竭。[84]

现代策略在患者整个护理路径无延误地组织时能产生最佳结果：早期识别症状、10分钟心电图、快速再灌注、适当的抗栓和降脂治疗、并发症评估以及出院后严格的二级预防。在这种情况下，时间确实就是一切——心肌，有时甚至是生命。[85]

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