脑内出血（ICH），又称出血性中风，是指血液突然涌入脑组织、脑室或两者同时发生的疾病。ICH是一种颅内出血，也是中风（缺血性中风为另一种）的一种类型。症状因严重程度（出血量）、发生时间及解剖位置而异，可包括头痛、单侧无力、麻木、刺痛或瘫痪、言语障碍、视力或听力问题、记忆丧失、注意力不集中、协调障碍、平衡问题、头晕或眩晕、恶心呕吐、癫痫发作、意识水平下降或完全丧失、颈部僵硬、发热等。
出血性中风可发生于脑内血管病变的背景下，如脑小动脉硬化、脑淀粉样血管病、脑动静脉畸形、脑外伤、脑肿瘤和颅内动脉瘤，这些病变可导致脑实质内或蛛网膜下腔出血。
自发性出血最大的风险因素是高血压和淀粉样变性。其他风险因素包括酗酒、低胆固醇、血液稀释剂和可卡因使用。诊断通常依靠CT扫描。
治疗通常在重症监护室进行，因为需要严格控制血压并频繁使用升压药和降压药。如果可以，应逆转抗凝治疗，并将血糖维持在正常范围。可放置脑室外引流管治疗脑积水或颅内压增高，但应避免使用皮质类固醇。有时直接手术清除血肿是有效的治疗方法。
脑出血每年影响约每万人中的2.5人。男性及老年人更常见。约44%的患者在一个月内死亡，约20%的患者预后良好。脑内出血作为出血性中风的一种类型，于1823年首次与缺血性中风（因血流不足引起的“渗漏与堵塞”）相区分。
流行病学
脑内出血的发病率估计为每10万人年24.6例，男性和女性发病率相似。老年人发病率显著升高，尤其是85岁以上人群，其中风风险是中年人的9.6倍。在美国，该病占所有脑血管疾病的20%，仅次于脑血栓形成（40%）和脑栓塞（30%）。
类型
另见：蛛网膜下腔出血
脑实质出血
脑实质出血（IPH）是颅内出血的一种形式，血液渗出至脑实质内。脑实质出血约占所有中风的8-13%，由多种疾病引起。与缺血性中风或蛛网膜下腔出血相比，更易导致死亡或严重残疾，因此构成紧急医疗状况。脑内出血及其伴随的水肿可能破坏或压迫邻近脑组织，导致神经功能障碍。脑实质的大量移位可引起颅内压（ICP）升高，并可能致命地导致脑疝综合征。
脑室内出血
脑室内出血（IVH）是指血液进入脑室的出血，脑室是产生和循环脑脊液并通向蛛网膜下腔的系统。它可由外伤或出血性中风引起。
30%的脑室内出血为原发性，仅限于脑室系统，通常由脑室内创伤、动脉瘤、血管畸形或肿瘤（尤其是脉络丛肿瘤）引起。但70%的脑室内出血为继发性，由已有的脑实质或蛛网膜下腔出血扩展所致。在中重度创伤性脑损伤中，脑室内出血的发生率为35%。因此，此类出血通常不伴有广泛的相关损伤，预后很少良好。
体征和症状
脑内出血患者的症状与出血所损伤的脑区功能相对应。这些定位体征和症状可包括偏瘫（或身体一侧的无力）和感觉异常（感觉丧失），包括偏身感觉缺失（如果局限于一侧）。这些症状通常起病迅速，有时在数分钟内发生，但不如缺血性中风时症状出现得快。虽然起病时间可能不是那么迅速，但患者一旦注意到任何症状应立即前往急诊，因为中风的早期发现和处理可能比延迟识别带来更好的预后。
记住中风预警信号的助记法是FAST（面部下垂、手臂无力、言语困难、及时呼叫急救），由英国卫生部和中风协会、美国中风协会、美国国家中风协会、洛杉矶院前中风筛查量表（LAPSS）以及辛辛那提院前中风量表（CPSS）推荐。专业指南推荐使用这些量表。FAST在后循环中风的识别中可靠性较低。
其他症状包括由大块血肿扩张压迫脑组织导致颅内压升高的迹象，包括头痛、恶心、呕吐、意识水平下降、昏睡和死亡。颅内压持续升高及伴随的占位效应最终可能导致脑疝（脑的不同部分相对于颅骨和周围硬脑膜支撑结构发生移位或转移）。脑疝与过度通气、伸肌僵硬、瞳孔不对称、锥体束征、昏迷和死亡相关。
基底节或丘脑出血因损伤内囊导致对侧偏瘫。其他可能症状包括凝视麻痹或偏身感觉缺失。小脑内出血可引起共济失调、眩晕、肢体不协调和呕吐。某些小脑出血病例会阻塞第四脑室，进而影响脑脊液从大脑的引流。由此导致的脑积水或脑室内液体蓄积会引起意识水平下降、完全意识丧失、昏迷和持续性植物状态。脑干出血最常见于脑桥，与气短、脑神经麻痹、针尖样（但有反应）瞳孔、凝视麻痹、面部无力、昏迷和持续性植物状态（如果损伤网状激活系统）相关。
病因
脑内出血是中风的第二大常见原因，占中风住院患者的10%。高血压使自发性脑内出血的风险增加2至6倍。脑实质出血在成人中比儿童更常见，通常由穿透性头部外伤引起，也可由凹陷性颅骨骨折引起。加减速创伤、动脉瘤或动静脉畸形（AVM）破裂以及肿瘤内出血也是其他原因。淀粉样血管病在55岁以上患者中是脑内出血的不罕见原因。极少数情况由脑静脉窦血栓形成引起。
ICH的风险因素包括：高血压、糖尿病、绝经期、过量饮酒、严重偏头痛。
高血压是与脑内出血相关的最强风险因素，长期控制升高的血压已证明可降低出血发生率。脑淀粉样血管病（一种以淀粉样β肽沉积于脑小血管壁为特征的疾病）会导致血管壁变弱并增加出血风险，也是脑内出血的重要风险因素。其他风险因素包括年龄增长（常伴随老年人脑淀粉样血管病风险的增加）、使用抗凝或抗血小板药物、存在脑微出血、慢性肾脏病以及低密度脂蛋白（LDL）水平过低（通常低于70）。直接口服抗凝药（如Xa因子抑制剂或直接凝血酶抑制剂）与维生素K拮抗剂（如华法林）相比，被认为脑内出血风险较低。
吸烟可能是风险因素，但关联较弱。
创伤性脑内血肿分为急性和迟发性。急性脑内血肿发生在受伤当时，而迟发性脑内血肿可早在伤后6小时或迟至数周后发生。
诊断
CT血管造影和磁共振血管造影均已被证明可有效诊断ICH后的颅内血管畸形。因此，常进行CT血管造影以排除继发性出血原因或检测“点征”。
脑实质出血可在CT扫描上识别，因为血液看起来比周围组织更亮，且与颅骨内板之间有脑组织分隔。出血周围的组织因水肿而密度较其他脑组织低，因此在CT上显示更暗。出血周围的水肿在最初48小时内迅速增大，至第14天达到最大范围。血肿越大，周围水肿也越明显。脑水肿的形成是由于红细胞破裂，血红蛋白及其他红细胞内容物释放，这些成分对脑产生毒性作用并引起脑水肿。此外，血脑屏障的破坏也促进了水肿的形成。
除CT扫描外，脑内出血的血肿进展可使用经颅超声监测。可将超声探头置于颞叶以估计颅内血肿体积，从而识别活动性出血患者并进一步干预止血。使用超声还可减少CT扫描对患者的辐射风险。
位置
当由高血压引起时，脑内出血通常发生在壳核（50%）或丘脑（15%）、大脑（10-20%）、小脑（10-13%）、脑桥（7-15%）或脑干其他部位（1-6%）。
治疗
治疗在很大程度上取决于ICH的类型。快速CT扫描和其他诊断措施用于确定适当的治疗，可能包括药物和手术。
对于意识水平下降或有气道阻塞风险的患者，需进行气管插管。给予静脉输液以维持体液平衡，使用等渗而非低渗液体。
药物
对于高血压急症患者，使用降压药物快速降低血压，可使脑内出血后90天的功能恢复优于其他治疗（如甘露醇给药、逆转抗凝治疗（针对既往因其他原因接受抗凝治疗的患者）、手术清除血肿以及医院内标准康复护理），且12个月死亡率相似。早期降血压可减少血肿体积，但可能对血肿周围水肿无影响。快速降压不会导致脑内出血患者发生脑缺血。美国心脏协会和美国中风协会2015年指南建议将收缩压降至140 mmHg。但后来的综述发现，强化与较温和的血压控制之间差异不明确。
在4小时内给予凝血因子VIIa可限制出血和血肿形成，但也会增加血栓栓塞风险。因此，对于无血友病的患者，总体上并不能改善预后。
对于凝血障碍患者，可给予新鲜冰冻血浆、维生素K、鱼精蛋白或血小板输注。然而，对于使用抗血小板药物后发生自发性脑内出血的患者，血小板输注似乎会恶化预后。
对于服用直接口服抗凝药（如Xa因子抑制剂或直接凝血酶抑制剂）的患者，可使用特异性逆转剂（如伊达鲁单抗和Andexanet alfa）来阻止脑内出血的持续。但如果这些专门药物不可用，也可使用凝血酶原复合物。
仅7%的ICH患者表现为临床癫痫发作，而高达25%的患者存在亚临床癫痫发作。癫痫发作与死亡或残疾风险增加无关。同时，抗惊厥药物的使用可能增加死亡风险。因此，抗惊厥药仅保留给有明显临床癫痫发作或在脑电图（EEG）上显示癫痫活动的患者。
H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂常用于预防应激性溃疡，该病与ICH相关。
皮质类固醇曾被认为可减轻水肿，但大型对照研究发现其会增加死亡率，因此不再推荐使用。
手术
如果血肿直径大于3厘米，或年轻患者存在结构性血管病变或脑叶出血，则需进行手术。
可将导管插入脑血管系统以闭塞或扩张血管，从而避免侵入性手术操作。
立体定向手术或内镜下抽吸可用于基底节出血，但成功报道有限。
开颅减压术有望降低死亡率，但长期神经功能结局的影响仍存在争议。
预后
约8%至33%的颅内出血患者入院后24小时内出现神经功能恶化，其中大部分发生在6至12小时内。血肿扩展速度、血肿周围水肿体积以及发热的存在都会影响神经并发症的发生风险。
创伤性脑损伤中，脑实质出血发生在脑干时死亡风险尤其高。延髓内的脑实质出血几乎总是致命的，因为它损伤第十对脑神经（迷走神经），该神经在血液循环和呼吸中起重要作用。这种出血也可发生在大脑皮层或皮层下区域，通常在头部受伤时出现在额叶或颞叶，有时出现在小脑。入院时血肿体积较大以及后续评估中血肿进一步扩大（通常发生在症状出现后6小时内）与更差的预后相关。血肿周围水肿或血肿周围的继发性水肿与继发性脑损伤相关，会加重神经功能障碍，并与不良预后相关。脑室内出血（血液进入脑室）发生在30-50%的患者中，也与长期残疾和不良预后相关。脑疝与不良预后相关。
在最初几小时内预测脑内出血患者的恢复情况很困难。专家警告一种称为“自我实现预言”的现象：当因假定预后不良而限制医疗时，患者死亡不仅由于脑损伤本身，也由于缺乏积极治疗。为避免此现象，主要指南建议在做出限制生命支持治疗的最终决定前等待24至72小时，除非是灾难性脑损伤。即使遵守这些规则，数据显示仍有约20%至25%的患者在非常早期就面临治疗限制。
对于CT扫描显示的自发性脑内出血，30天死亡率约为34-50%，其中一半死亡发生在最初2天内。尽管大多数死亡发生在ICH后最初几天，但幸存者的长期超额死亡率比普通人群高27%。在脑内出血的幸存者中，12-39%能够自理生活，其他人则有不同程度的残疾并需要支持性护理。
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