利物浦热带医学院的一项新研究揭示了非洲锥虫病的致病寄生虫Trypanosoma congolense如何逃避免疫系统并导致牲畜严重疾病。来自利物浦热带医学院、葡萄牙天主教大学、里斯本古尔本基安分子医学研究所和巴塞罗那EMBL的研究人员开发了首个生理准确的牛脑和心脏微血管3D模型，以研究T. congolense寄生虫如何附着在血管壁上，这一过程称为滞留，有助于寄生虫逃避清除。
研究团队发现了滞留的关键分子机制，并证明该过程受血流影响，并由帮助寄生虫生长的信号通路调节。这些见解可以用于开发旨在破坏这一过程的新治疗方法。这项研究发表在《通讯生物学》杂志上，还挑战了先前的观点，表明滞留并不是寄生虫传播到采蝇所必需的，而采蝇随后会将寄生虫传播给其他牛。
传统的实验室模型仅限于培养瓶中的实验和平面塑料表面。这项研究中使用的新方法从血管细胞创建了一个3D结构，旨在模拟真实的牛血管。这使研究人员能够以更现实的方式研究寄生虫如何与血管相互作用。
Aitor Casas-Sanchez博士说：“这些发现使我们更接近于理解为什么T. congolense感染会导致严重或致命的疾病。”
“用于发现这些现象的方法是革命性的。通过在体外模拟牛血管，即寄生虫的自然环境，我们能够剖析支撑滞留的生物和生物物理因素，这是传统模型无法实现的。”
动物非洲锥虫病是撒哈拉以南非洲地区牲畜健康的主要负担，每年导致数百万美元的经济损失。
在严重情况下，尤其是当大脑受到影响时，大量寄生虫会在牛的血管中积聚，导致类似中风的症状和死亡。了解滞留在疾病进展中的作用可能为有针对性的干预措施开辟新的途径。
Casas-Sanchez博士补充说：“这项研究不仅揭示了T. congolense的基本生物学特性，还提供了一个测试潜在滞留抑制剂的平台。类似的生物工程模型已经改变了疟疾研究，我们预计它们将在锥虫病研究中产生类似的影响。”
“这是我们在理解锥虫生物学方面的一个重大飞跃。它突显了生物工程工具在应对复杂传染病方面的力量，并使我们更接近能够减轻这些疾病对受影响社区负担的策略。”
研究还表明，滞留可能为寄生虫提供代谢优势，支持其在体内的扩散。未来的工作将探索寄生虫与宿主细胞之间的分子相互作用，目标是识别可药物靶点以破坏这一过程。
通过改进这项研究中使用的3D模型并扩大其应用，研究人员希望发现新的策略来减轻T. congolense对牲畜的影响。
(全文结束)
