成年人每年可能摄入约250克微塑料颗粒——足以铺满一个餐盘。这些碎片通过海鲜、瓶装水、茶包和家庭灰尘进入人体，研究表明它们并非全部通过消化道排出：部分微塑料会在人体器官中积累，包括大脑。
一项新的国际系统综述现已绘制出五种特定的生物学途径，通过这些途径，积累的塑料可能引发与阿尔茨海默病和帕金森病相关的炎症和损伤——这向大多数人习以为常的污染物提出了严峻质疑。
从塑料颗粒到脑损伤的五条路径
这项发表在《分子与细胞生物化学》期刊上的系统综述由悉尼科技大学和奥本大学的研究人员领导，确定了微塑料可能危害大脑的五种生物学机制：免疫细胞激活、氧化应激、血脑屏障破坏、线粒体干扰和直接神经元损伤。
这些发现尤为值得注意的是这些路径之间的相互作用。每一条都会加剧其他路径，形成一个复合循环，而非五个独立、封闭的问题——且对某一系统的损害会削弱大脑抵御下一次冲击的能力。
突破屏障：微塑料如何进入大脑
血脑屏障是大脑抵御毒素和病原体的第一道防线。据Kamal Dua副教授介绍，微塑料会削弱这一屏障，使其变得“渗漏”。一旦受损，免疫细胞和炎症分子便会穿过屏障——进而对屏障本身造成进一步损害，以自我强化的循环加速其破坏。
身体的免疫反应使问题更加复杂。脑部免疫细胞将微塑料视为外来入侵者，发起防御反应，在耐受性差的组织中产生炎症。氧化应激随之而来：微塑料似乎会增加活性氧的水平——这些不稳定的分子会损伤细胞——同时削弱正常情况下能中和它们的抗氧化防御机制，使细胞环境倾斜至损伤状态。
神经元的能量衰竭：线粒体关联
神经元是人体中能量需求最高的细胞之一。其功能依赖于线粒体产生的稳定ATP供应，而该综述描述了微塑料可能直接干扰这一生产过程。
当ATP供应下降时，神经元活动减弱。持续的能量短缺最终会损伤或破坏脑细胞，削弱神经元存活和通信所需的基本机制。关键的是，这条路径并非孤立运行。正如Dua副教授所指出的，“所有这些路径相互影响，加剧了大脑的损伤”——例如，线粒体功能障碍可能加重氧化应激，后者又进一步损害血脑屏障。
与阿尔茨海默病和帕金森病的关联：特定疾病机制
该综述不仅限于普遍的神经损伤，还描述了微塑料如何可能促成特定疾病的标志性特征。在阿尔茨海默病中，它们可能促进β-淀粉样蛋白和tau蛋白的积累——这些异常沉积是该病的特征。在帕金森病中，微塑料可能促使α-突触核蛋白聚集并损伤多巴胺能神经元，后者的丧失导致了该病的运动症状。
这些是基于现有研究的初步关联，并非已确认的因果关系。但生物学合理性植根于已知的疾病机制，这也正是该综述框架的重要之处。
目前全球有超过5700万人患有痴呆症，未来几十年阿尔茨海默病和帕金森病的诊断人数预计将大幅上升。即便是一个像微塑料这样普遍的环境因素做出微小贡献，也会带来真正的公共卫生压力。
尚未明确的未知及人们现在可以采取的措施
作者谨慎指出，微塑料暴露与神经退行性疾病之间的直接因果关系尚未被证实。该系统综述综合了现有证据并绘制了合理的机制，但仍需要受控的实验室研究和长期观察性研究才能确定因果关系。
研究人员已经在努力填补这些空白。第一作者Alexander Chi Wang Siu正与奥本大学和悉尼科技大学的同事合作，研究微塑料如何直接影响脑细胞功能。悉尼科技大学的另一项研究已探索吸入的微塑料如何在肺部沉积，并正在进行对呼吸系统健康影响的研究。
在实际层面，Keshav Raj Paudel博士建议避免使用塑料容器和砧板，跳过烘干机，选择天然纤维而非合成纤维，并减少加工和包装食品的摄入。 这些步骤均无法消除暴露，但可应对日常生活中最显著的来源。
这项研究背后更宏大的目标是推动政策变革。作者希望他们的发现能为围绕塑料生产和废物管理的环境法规提供依据——在这些领域，个人的谨慎行为能起到的作用终究有限。随着证据基础的积累，政府和行业的应对方式最终可能变得与科学本身同等重要。
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