慢性疼痛（Chronic Pain, CP）日益被认为不仅是感觉和情绪问题，更是认知功能障碍的重要诱因。越来越多的证据表明，CP诱导的认知功能下降源于一系列神经生物学过程，包括持续性神经炎症、神经递质失调以及突触可塑性受损。这些机制尤其影响海马体和内侧前额叶皮层（mPFC）——这两个区域对记忆、注意和执行功能至关重要。神经影像学研究显示，CP患者这些脑区出现结构性萎缩和网络连接中断。在分子层面，促炎细胞因子如白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）会损害谷氨酸能和GABA能信号传导、干扰长时程增强（LTP）并抑制神经发生。此外，脑源性神经营养因子（BDNF）信号通路失调加剧了突触脆弱性，从而导致认知衰退。这些机制重叠在老龄化人群和阿尔茨海默病（AD）中尤其重要，CP可能作为风险因素发挥作用。本综述整合了CP相关认知功能障碍的临床和临床前研究结果，概述了关键的分子机制，并探讨了针对炎症、神经递质系统和突触修复的新兴治疗策略。理解慢性疼痛与认知之间的相互作用对于开发同时处理伤害感受和神经退行性通路的精准治疗方法至关重要。
来源：The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience
作者：Junjie Hu, Pei-Yang Gao, Run Di, Ouyang Chen, Yi Tang
发表时间：2026年3月4日 06:00 -0500
J Neurosci. 2026 Mar 4;46(9):e1251252026. doi:10.1523/JNEUROSCI.1251-25.2026.
摘要
慢性疼痛（Chronic Pain, CP）日益被认为不仅是感觉和情绪问题，更是认知功能障碍的重要诱因。越来越多的证据表明，CP诱导的认知功能下降源于一系列神经生物学过程，包括持续性神经炎症、神经递质失调以及突触可塑性受损。这些机制尤其影响海马体和内侧前额叶皮层（mPFC）——这两个区域对记忆、注意和执行功能至关重要。神经影像学研究显示，CP患者这些脑区出现结构性萎缩和网络连接中断。在分子层面，促炎细胞因子如白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）会损害谷氨酸能和GABA能信号传导、干扰长时程增强（LTP）并抑制神经发生。此外，脑源性神经营养因子（BDNF）信号通路失调加剧了突触脆弱性，从而导致认知衰退。这些机制重叠在老龄化人群和阿尔茨海默病（AD）中尤其重要，CP可能作为风险因素发挥作用。本综述整合了CP相关认知功能障碍的临床和临床前研究结果，概述了关键的分子机制，并探讨了针对炎症、神经递质系统和突触修复的新兴治疗策略。理解慢性疼痛与认知之间的相互作用对于开发同时处理伤害感受和神经退行性通路的精准治疗方法至关重要。
PMID: 41781326 | DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1251-25.2026
Pubmed ID: 41781326
Identifiers: pmid:41781326, doi:10.1523/JNEUROSCI.1251-25.2026
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