莱斯特大学的最新研究证实，由于空气污染，英国儿童成年后肺容量永久性减少，使他们比正常时间提前数十年走上心脏病的发展轨迹。
这些发现来自莱斯特环境健康与可持续发展中心进行的两项相互关联的研究，研究考察了从怀孕到成年早期各个阶段空气污染物的影响。较新的一项研究于2026年发表在《环境研究》期刊上，该研究追踪了约5,200名来自英国艾文纵向父母与儿童研究(ALSPAC)出生队列的儿童，在8岁、15岁和24岁时测量他们的肺功能。
另一篇2024年发表在《ERJ Open Research》上的论文使用了英国生物银行近20万名成年人的数据，精确量化了这种肺部损伤转化为心血管疾病和早逝的比例。
青春期：肺损伤的关键窗口期
2026年ALSPAC研究由莱斯特环境健康与可持续发展中心的凯蒂·埃米森和安娜·汉塞尔教授领导，这是英国首批持续追踪从童年到成年早期肺功能增长的研究之一。其核心发现是：空气污染与整个童年期肺功能增长受损相关，但损伤在青春期最为显著，这恰好是肺部生长速度最快的时期。
肺功能通常在女孩十几岁后期和男孩二十岁初期达到峰值。任何对这种生长轨迹的降低，即使很小，也会为一个人成年后所能拥有的总肺容量设定一个不可逆转的较低上限。
该研究得出结论，减少儿童期空气污染暴露对促进终身肺部健康至关重要，这一结论具有紧迫性，因为英国许多城市地区继续超过世界卫生组织对颗粒物的指导标准。
早期莱斯特ALSPAC分析发表在《美国呼吸与重症监护医学杂志》上已显示，妊娠第一孕期暴露于道路交通初级颗粒物(PM10)与8岁时显著降低的用力呼气量(FEV1)相关。2026年的研究将这一追踪延伸至24岁，使研究人员不仅能够捕捉肺大小的快照，还能完整记录肺部发育的全过程，并确认不良关联持续存在。
PM2.5、二氧化氮与心血管疾病路径
莱斯特研究的第二部分从肺部转向心脏。由安娜·盖特、蔡宇通·塞缪尔、马丁·托宾和安娜·汉塞尔进行的2024年研究使用了英国生物银行约20万名成年人的数据，追踪八年，提出了一个特定的机制问题：空气污染对心脏的致命影响中有多少实际上是通过受损肺部传播的？
答案令人震惊。FEV1(一个人在一秒钟内能强制呼出的空气量)是肺功能受损的标准临床测量指标，研究发现它介导了10%至30%归因于PM2.5和二氧化氮(NO2)的死亡率和心血管疾病风险。具体来说，肺功能受损介导了PM2.5对全因死亡率影响的18%和NO2影响的27%。对于心血管疾病发病，介导比例分别为PM2.5的9%和NO2的16%。
这很重要，因为它重新定义了污染空气长期对身体的实际作用。污染不仅刺激气道，还侵蚀肺部的机械效率，而这种降低的效率随后独立增加了心脏病发作、中风或早逝的可能性。研究作者使用了英国生物银行队列的数据，基线肺功能测量在2006年至2010年间进行，使其成为在英国人群中进行的最大规模此类中介分析之一。
伦敦儿童与问题的规模
更广泛的英国证据突显了这一问题在实际中的广泛影响。一项2018年由伦敦国王学院和伦敦玛丽女王大学领导的具有里程碑意义的研究，从伦敦塔汉姆莱茨区、哈克尼区、格林尼治区和伦敦市的多所小学招募了2,164名8至9岁的儿童，这些地区当时未能达到欧盟二氧化氮限值。平均而言，这些儿童损失了约5%的预期肺容量。
参与国王学院研究的研究人员之一佩尼·巴特教授在EurekAlert新闻稿中直白地描述了这一情况："我们正在培养一代成年后肺容量受限的儿童。"同年，另一项研究发现，如果2011年在伯明翰出生的儿童在其一生中暴露于当时预测的未来污染浓度，他们可能比预期早2至7个月死亡，该研究应用了英国政府关于死亡负担的新指南，伯明翰研究也涉及莱斯特研究人员。
英国政府自己的公共卫生指南承认，英格兰空气污染导致的死亡负担每年在26,000至38,000人死亡之间。它将空气污染与儿童肺部发育影响、心脏病、中风、癌症和死亡率增加联系起来。然而，该指南对儿童期暴露是否直接导致晚年心血管疾病表示不太确定，这正是莱斯特的中介研究现在开始填补的空白。
几十年的呼吸功能受损，由英国儿童一代人所承受的交通尾气和监管不力造成，现在正如科学长期预测的那样显现出来——受损的肺部和衰竭的心脏。
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