背景
由低氧（氧气剥夺）或缺血（血流受限）导致的脑损伤在医学研究和临床实践中构成了重大挑战。此类损伤通常由中风、心脏骤停或窒息引起，会导致运动功能障碍、认知障碍和死亡率增加等严重后果。这些损伤的发病机理涉及一系列复杂的细胞和分子事件相互作用，包括氧化应激、炎症反应、代谢紊乱、兴奋性毒性以及细胞凋亡。深入理解这些机制对于开发有效的治疗干预措施至关重要。本研究主题旨在深入调查驱动低氧缺血诱导脑损伤的机制，并确定新型治疗策略以减轻损伤，促进神经元恢复和存活。
本研究主题的主要目标是全面理解低氧缺血后脑损伤的机制和发病机理。通过阐明这些机制，研究人员可以确定新的治疗靶点和策略，以减轻其严重影响。分子生物学、神经影像学和生物工程领域的最新进展为推进这项研究提供了新工具和见解。通过整合基础科学和临床研究的跨学科合作努力，目标是将这些发现转化为有效的临床干预措施，从而改善患者预后并减少与低氧缺血诱导脑损伤相关的残疾负担。
本研究主题旨在深入探讨低氧缺血后脑损伤的多方面特性，重点关注阐明潜在机制、发病机理以及探索潜在的治疗干预措施。我们欢迎针对以下范围内的各种主题的投稿，包括但不限于：
- 低氧缺血性脑损伤的分子和细胞机制。
- 用于表征受影响脑部结构改变和炎症的自动化分析技术。
- 神经炎症、代谢和氧化应激在脑损伤发病机理中的作用。
- 揭示低氧缺血脑部结构和功能改变的神经影像学和生物工程研究。
- 用于研究低氧缺血诱导脑损伤的临床前模型和实验方法。
我们鼓励提交原创研究文章、综述、小型综述、观点文章和临床研究，这些贡献有助于推进我们对低氧缺血后脑损伤的理解，并为潜在的治疗干预提供见解。
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