在一项由美国国立卫生研究院资助的新研究中，威尔默眼科研究所的约翰·霍普金斯医学院的研究人员表示，他们已经确定低血糖或低血糖症可能促进血-视网膜屏障的破坏，这是一个重要的边界，调节营养物质、废物和水分进出视网膜的流动。
这项研究调查了糖尿病小鼠中的现象，为糖尿病视网膜病变的起源提供了见解，特别是对于有低血糖发作的患者。糖尿病视网膜病变是1型和2型糖尿病的一种严重并发症，如果不治疗，会导致永久性视力损害。
该完整研究于4月30日发表在《科学转化医学》杂志上，解释说在低血糖期间，一种称为缺氧诱导因子（HIF）的特定蛋白质在视网膜的某些细胞中积累。
之前的研究表明，HIF在糖尿病视网膜病变和其他眼病中起作用。这种蛋白质可以触发一系列反应，导致其他蛋白质的过量产生，进而导致视网膜血管的过度生长和渗漏。现在，科学家们发现HIF在低血糖期间如何参与血-视网膜屏障的破坏。
研究人员通过在有和没有糖尿病的小鼠中诱导低血糖来测试HIF的作用。他们的实验表明，在低血糖期间，糖尿病小鼠的HIF水平较高，足以促进血-视网膜屏障的破坏并导致视网膜血管渗漏，而没有糖尿病的小鼠则没有出现较高的HIF水平。这种破坏在糖尿病视网膜病变中导致视网膜和视力的不可逆损伤。
研究团队进一步测试了一种名为32-134D的实验药物，该药物可抑制HIF蛋白。一些糖尿病小鼠在接受诱导低血糖前注射了32-134D，研究人员观察到HIF水平较低，从而防止了促进血-视网膜屏障破坏和血管渗漏的蛋白质表达。
“这些研究有助于解释为什么最初开始严格血糖控制的糖尿病患者，或者那些血糖波动较大的患者（短暂的非常低的血糖水平后紧接着非常高的血糖水平），会经历糖尿病眼病的恶化。我们的发现强调了针对HIF的疗法将是一种有效的方法来预防或治疗糖尿病视网膜病变。”
阿克里特·索迪博士，通讯作者，约翰·霍普金斯大学医学院和威尔默眼科研究所的眼科副教授及布兰纳和欧文·西森韦因眼科教授
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