模块概览
在第14模块中，我们将探讨与神经认知障碍相关的问题，包括其临床表现、流行病学、病因学和治疗方案。我们的讨论将涵盖谵妄、重度神经认知障碍和轻度神经认知障碍。我们还将讨论九种亚型，包括：阿尔茨海默病、创伤性脑损伤、血管性疾病、物质/药物诱导、路易体痴呆、额颞叶神经认知障碍、帕金森病、亨廷顿病和HIV感染。请务必参考模块1-3，以了解关键术语的解释（模块1）、解释精神病理学的各种模型概述（模块2）以及治疗方法描述（模块3）。
模块大纲
- 14.1. 临床表现
- 14.2. 流行病学
- 14.3. 病因学
- 14.4. 治疗
模块学习目标
- 描述神经认知障碍的表现方式。
- 描述神经认知障碍的流行病学。
- 描述神经认知障碍的病因学。
- 描述神经认知障碍的治疗方案。
14.1. 临床表现
章节学习目标
- 描述谵妄的表现。
- 描述重度神经认知障碍的表现。
- 描述轻度神经认知障碍的表现。
与我们迄今讨论的许多障碍不同，神经认知障碍通常源于疾病过程或医学状况。因此，出现这些症状的个体完成医学评估以更好地确定障碍背后的病因非常重要。
神经认知障碍主要分为三类——谵妄、重度神经认知障碍和轻度神经认知障碍。在重度和轻度神经认知障碍中，根据病因不同又分为几种亚型。在本书中，我们将回顾重度和轻度神经认知障碍的诊断标准，然后在病因学部分简要描述各种疾病亚型。
同样重要的是要注意，各种神经认知障碍的诊断标准基于明确的认知领域。这些领域包括以下内容，并附有简要解释：
- 复杂注意力 – 持续性、分配性或选择性注意力以及处理速度
- 执行功能 – 计划、决策、克服习惯、心理灵活性和响应反馈/错误纠正
- 学习与记忆 – 包括线索回忆、即时或长期记忆以及内隐学习
- 语言 – 包括表达性语言和接受性语言
- 知觉-运动 – 包括与视觉感知、认知、知觉运动实践或视觉构造相关的任何能力
- 社会认知 – 包括情绪识别和心理理论
14.1.1. 谵妄
谵妄的特征是注意力显著紊乱以及环境意识减退。这种紊乱在短时间内发展，代表基线注意力和意识发生变化，并在一天内严重程度波动。认知表现也会出现紊乱，显著改变了个体通常的行为。注意力紊乱通常表现为难以维持、转移或集中注意力。此外，经历谵妄发作的个体将出现认知中断，包括对自己所处位置的困惑。在谵妄期间，也可能观察到思维混乱、言语不连贯以及幻觉和妄想。
谵妄与功能衰退加剧和被送入机构的风险增加相关。也就是说，大多数患有谵妄的人，无论是否接受治疗，都能完全康复，特别是如果不是老年人，但如果不被察觉或根本原因未治疗，它可能进展为木僵、昏迷、癫痫或死亡（APA，2022）。
14.1.2. 重度神经认知障碍
患有重度神经认知障碍的个体在整体认知功能（见先前列出的六个领域）以及独立满足日常生活需求的能力（如支付账单、服药或照顾自己）方面表现出显著下降（APA，2022）。虽然在受控、标准化的测试环境中通过神经心理学测试记录认知下降并不是必需的，但很有帮助。来自近亲或照护者的信息对于记录功能领域的下降和损害也很重要。
在重度神经认知障碍的范畴内，有痴呆，即由于神经认知障碍导致的认知和自我帮助能力的显著下降。DSM-5-TR（APA，2022）避免在诊断类别中使用这个术语，因为它通常用于描述影响老年人的退行性痴呆的自然衰退；而神经认知障碍是用于描述影响较年轻个体的状况的优选术语，例如由创伤性脑损伤或其他医学状况引起的损害。因此，虽然痴呆在描述因年龄而经历重度神经认知障碍的人时是准确的，但它不能反映那些因受伤或疾病而经历神经认知问题的人。
14.1.3. 轻度神经认知障碍
患有轻度神经认知障碍的个体在所列出的认知领域之一表现出适度的下降。功能下降的程度不如重度神经认知障碍那么广泛，并且个体不会在独立参与日常活动时遇到困难。然而，他们可能需要帮助或额外的时间来完成这些任务，特别是在认知下降持续进展的情况下。
应注意的是，重度和轻度神经认知障碍之间的主要区别在于下降的严重程度和独立功能。一些人认为两者是同一疾病过程的早期和晚期阶段（Blaze，2013）。相反，个体在中风或创伤性脑损伤后恢复期间，可以从重度神经认知障碍转变为轻度神经认知障碍（Petersen，2011）。DSM-5-TR将重度和轻度神经认知障碍描述为存在于认知和功能损害的谱系上（APA，2022，第685页）。
关键要点
在本节中，您应已了解以下内容：
- 各种神经认知障碍的诊断标准基于复杂注意力、执行功能、学习与记忆、语言、知觉-运动和社会认知这些认知领域。
- 谵妄的特征是注意力或意识以及认知表现的显著紊乱，显著改变了个体通常的行为。
- 重度神经认知障碍的特征是整体认知功能以及独立满足日常生活需求的能力均显著下降。
- 轻度神经认知障碍的特征是所列出的认知领域之一出现适度下降，不影响个体完成日常活动的能力。
14.1 复习题
- 神经认知障碍诊断标准所依据的六个认知领域是什么？
- 定义谵妄。它与轻度和重度神经认知障碍有何不同？
- 轻度和重度神经认知障碍之间的主要区别是什么？
14.2. 流行病学
章节学习目标
- 描述神经认知障碍的流行病学。
14.2.1. 谵妄
根据美国和芬兰的数据，谵妄在一般社区中的患病率相对较低，为1%至2%。对于到北美急诊科就诊的老年人，该比率为8%至17%。住院患者的患病率范围为18%至35%。在疗养院或急性后期护理机构中，患病率为20%至22%，而患有绝症的生命末期个体患病率为88%。与年龄相仿的白人个体相比，较年轻的非裔美国人的患病率较低。
14.2.2. 重度和轻度神经认知障碍
重度和轻度神经认知障碍的患病率因障碍的病因性质而有很大差异，总体患病率估计通常仅适用于老年人群。在国际上，痴呆在65岁个体中的发生率为1-2%，到85岁时高达30%。女性性别总体上与较高的痴呆患病率相关。老年人中轻度神经认知障碍的估计值在65岁时为2%至10%，在85岁时为5%至25%。在美国，发病率最高的是非裔美国人，其次是美洲印第安人/阿拉斯加原住民、拉丁裔、太平洋岛民、非拉丁裔白人和亚裔美国人。
14.2.3. 重度和轻度神经认知障碍亚型
阿尔茨海默病是最常被诊断的神经认知障碍，在美国近550万人中被观察到（阿尔茨海默病协会，2017a），其中65岁及以上人群中有11%，85岁以上人群中有32%患有阿尔茨海默病引起的痴呆。还应指出，根据环境和诊断标准，大约60-90%的痴呆可归因于阿尔茨海默病。在美国的民族种族背景方面，非裔美国人和加勒比裔拉丁裔的患病率最高（APA，2022）。
美国每年发生超过287万例创伤性脑损伤，其中男性经历创伤性脑损伤的可能性比女性高40%。创伤性脑损伤最常见的原因，按发生顺序排列，是跌倒，其次是撞上移动或静止物体、车祸和袭击。运动中的脑震荡引起轻度创伤性脑损伤也日益得到认可（APA，2022）。
关键要点
在本节中，您应已了解以下内容：
- 随着年龄增长，谵妄和痴呆的发生率急剧增加。
- 老年人中轻度神经认知障碍的估计值在65岁时为2%至10%，在85岁时为5%至25%。
- 对于阿尔茨海默病，患病率为65岁及以上人群的11%和85岁以上人群的32%。
- 男性比女性更容易经历创伤性脑损伤。
14.2 复习题
- 神经认知障碍的发生率是多少？
14.3. 病因学
章节学习目标
- 定义退行性。
- 描述阿尔茨海默病的症状和原因。
- 描述创伤性脑损伤的症状和原因。
- 描述血管性疾病的症状和原因。
- 描述物质/药物诱导的重度或轻度神经认知障碍的症状和原因。
- 描述路易体痴呆的症状和原因。
- 描述额颞叶神经认知障碍的症状和原因。
- 描述帕金森病的症状和原因。
- 描述亨廷顿病的症状和原因。
- 描述HIV感染的症状和原因。
神经认知障碍的发生是由于多种医学状况或脑损伤。因此，本节将重点简要描述根据DSM-5-TR（APA，2022）的九种不同神经认知障碍病因。正如您将看到的，这些神经认知障碍大多既是退行性的，即症状和认知缺陷随时间推移而恶化，又与医学状况或疾病相关。
根据DSM-5-TR（APA，2022），个体将满足如上所列的轻度或重度神经认知障碍的诊断标准。为了明确神经认知障碍的类型，必须满足以下亚型之一的额外诊断标准。
14.3.1. 阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是最普遍的神经退行性疾病。虽然阿尔茨海默病的主要症状是认知功能的逐渐进行性损害，但识别认知下降的具体证据也很重要。这可以通过两种方式之一完成：通过个体的基因检测或记录的疾病家族史，或者通过重复的标准化神经心理学评估获得随时间推移认知下降的明确证据（APA，2022）。在做出阿尔茨海默病的诊断时，识别这些标志物至关重要，因为一些个体出现记忆障碍但最终症状会逆转；但对于阿尔茨海默病个体来说，情况并非如此。
14.3.1.1. 阿尔茨海默病的原因。 对被诊断为阿尔茨海默病的个体进行尸检，可识别出两种异常脑结构——β-淀粉样斑块和神经原纤维缠结——两者都是导致神经元死亡、炎症和细胞连接丧失的原因（Lazarov, Mattson, Peterson, Pimplika, & van Praag, 2010）。据信，β-淀粉样斑块是神经元之间发展的大斑块束，在痴呆症状出现之前就已存在。随着这些斑块束的大小和数量增加，认知症状和日常功能受损对近亲变得明显。神经原纤维缠结被认为在痴呆症状出现后出现，并在细胞内部发现，影响有助于在健康细胞中运输营养的蛋白质。β-淀粉样斑块和神经原纤维缠结都会影响海马体、杏仁核和大脑皮层内神经元的健康，这些区域与记忆和认知相关（Spires-Jones & Hyman, 2014）。
研究人员已经确定了阿尔茨海默病发展的额外遗传和环境因素。在遗传上，有助于从大脑中清除β-淀粉样副产物的载脂蛋白E基因与阿尔茨海默病的发展有关。该基因的三个变体之一，e4等位基因，似乎会减少ApoE的产生，从而增加大脑内β-淀粉样斑块的数量。然而，并非所有携带e4等位基因的个体都会发展为阿尔茨海默病；因此，这种解释可能更好地解释对阿尔茨海默病的易感性，而非疾病的原因。
各种脑区也与阿尔茨海默病的发展有关。更具体地说，下丘脑、丘脑和蓝斑内的神经元萎缩或死亡与认知能力下降有关（Selkoe, 2011, 1992）。前脑基底部的乙酰胆碱分泌神经元似乎也会萎缩或死亡，从而导致阿尔茨海默病症状（Hsu et al., 2015）。
环境毒素，如高浓度的锌和铅，也可能导致阿尔茨海默病的发展。更准确地说，锌与β-淀粉样蛋白在整个大脑中的聚集有关。尽管由于负面健康后果，铅在很大程度上已从环境毒素中逐步淘汰，但当前老年人年幼时曾暴露于汽油和油漆中的这些有毒铅水平。一些推测认为，铅和其他污染物可能会影响老年人的认知功能（Richardson et al., 2014）。
14.3.1.2. 阿尔茨海默病的发病。 阿尔茨海默病通过症状的出现时间来定义。早发性阿尔茨海默病发生在65岁之前。虽然只有一小部分个体经历疾病的早发，但那些确实经历早期疾病进展的个体似乎具有更受遗传影响的状况以及更高的家庭成员患病率。
晚发性阿尔茨海默病发生在65岁之后，家族影响较小。这种发病似乎是由于生物、环境和生活方式因素的综合作用（Chin-Chan, Navarro-Yepes, & Quintanilla-Vega, 2015）。在该诊断类别中，近30%的个体携带无法从各种脑结构中清除β-淀粉样蛋白的ApoE基因。据信，该基因的存在与环境毒素和生活方式选择（即更多压力）的结合会影响阿尔茨海默病的发展。
14.3.2. 创伤性脑损伤
当个体经历显著的头部创伤或损伤时，就会发生创伤性脑损伤。当头部受伤后立即观察到持续性认知障碍，并伴有以下一种或多种症状时，可诊断为创伤性脑损伤引起的神经认知障碍：意识丧失、创伤后遗忘、定向障碍和意识混乱，或神经功能缺损（APA，2022）。
症状的表现因个体而异，并在很大程度上取决于损伤的位置和创伤的强度。此外，创伤性脑损伤的影响可以是暂时的或永久的。症状通常包括头痛、定向障碍、意识混乱、易怒、疲劳、注意力不集中以及情绪和行为变化。更严重的损伤可能导致更显著的神经症状，如癫痫、瘫痪和视觉障碍。
创伤性脑损伤引起的重度或轻度神经认知障碍可能与特定或未特定的抑郁、焦虑或人格障碍以及创伤后应激障碍共存。自杀意念率高达10%，自杀企图率约为0.8%至1.7%（APA，2022）。
最常见的创伤性脑损伤类型是脑震荡。当头部受到显著打击，随后出现脑功能变化时，就会发生脑震荡。它通常会导致立即的定向障碍或意识丧失，并伴有头痛、头晕、恶心和对光敏感（Alla, Sullivan, & McCrory, 2012）。虽然脑震荡的症状通常是暂时的，但由于反复脑震荡，特别是在时间上接近的情况下，可能会造成更永久性的损伤。媒体对此给予了相当大的关注，最近讨论了慢性创伤性脑病，这是一种由于反复头部创伤引起的进行性退行性疾病。慢性创伤性脑病最常见于运动员（即足球运动员）和军人（Baugh et al., 2012）。除了神经症状外，在慢性创伤性脑病个体中还观察到抑郁和冲动控制不良等心理症状。这些个体似乎也更有可能发展为痴呆（McKee et al., 2013）。
14.3.3. 血管性疾病
由血管性疾病引起的神经认知障碍可能由一次性事件（如中风）或大脑内持续的细微血流中断引起（APA，2022）。这些血管性疾病的发生通常始于动脉粥样硬化，即由于斑块积聚导致的动脉堵塞。斑块随时间推移积聚，最终导致动脉变窄，从而减少能够通过到身体其他部位的血液能够通过到身体其他部位。当这些大脑内的动脉完全阻塞时，就会发生中风。中风期间血流缺失导致神经元死亡和脑功能丧失。中风有两种类型——出血性中风，即大脑内血管破裂时发生；以及缺血性中风，即血凝块阻塞大脑内动脉的血流时发生（美国中风协会，2017）。
虽然中风可发生在任何年龄，但大多数中风发生在65岁之后（Hall, Levant, & DeFrances, 2012）。中风后会发生广泛的行为和情感变化。症状通常取决于中风在大脑内的位置以及对这些脑区损伤的程度（Poels et al., 2012）。例如，发生在大脑左侧的中风往往会导致言语和语言问题，以及身体右侧的运动障碍；而发生在右侧的中风往往会导致冲动性和判断力受损、短期记忆丧失，以及身体左侧的运动障碍（Hedna et al., 2013）。
继阿尔茨海默病之后，血管疾病是神经认知障碍的第二大常见原因，人群患病率估计为71-79岁人群0.98%，80-89岁人群4.09%，90岁及以上人群6.19%。中风后三个月内，20%-30%的人被诊断患有痴呆。最后，中风在65岁以下的男性中更常见，之后则转为女性。血管疾病常与阿尔茨海默病引起的重度和轻度神经认知障碍以及抑郁症共存。
14.3.4. 物质/药物诱导的重度或轻度神经认知障碍
由于反复的药物和酒精滥用，会发生显著的认知变化。在严重的物质中毒、戒断、甚至短时间内使用多种物质时，可以观察到谵妄（APA，2022）。虽然在这些状态下谵妄症状通常是短暂的，但由于严重物质滥用引起的轻度神经认知损害在观察到显著戒断期之前可能持续存在（Stavro, Pelletier, & Potvin, 2013）。
14.3.5. 路易体痴呆
与路易体相关的神经认知障碍的症状包括注意力和警觉性的显著波动、反复出现的视幻觉、活动能力受损，以及睡眠障碍，如快速眼动睡眠行为障碍（APA，2022）。虽然疾病的轨迹比阿尔茨海默病发展得更快，但生存期相似，即大多数个体在诊断后存活时间不超过八年（路易体痴呆协会，2017）。
路易体是由于神经元核内异常蛋白质积累而形成的不规则脑细胞。这些脑细胞耗尽了皮层的乙酰胆碱，从而导致了在路易体痴呆和帕金森病中观察到的行为和认知症状。在这两种疾病中看到的运动症状是由于积聚在脑干的路易体神经细胞耗尽了多巴胺。
14.3.6. 重度或轻度额颞叶神经认知障碍
额颞叶神经认知障碍会导致“行为和人格改变以及/或语言障碍的进行性发展”（APA，2022，第696页）。对于行为变异型，个体表现出以下至少三种：行为去抑制、冷漠或迟钝、同情或共情丧失、重复或强迫行为，或口欲亢进和饮食改变。对于语言变异型，他们表现出语言能力（即言语产生、找词、物体命名、语法或单词理解）的显著下降。学习和记忆以及知觉-运动功能相对保留。额颞叶神经认知障碍患者通常在50多岁发病，尽管发病年龄范围在20至80岁之间。中位生存期为症状出现后6-11年，诊断后3-4年（APA，2022）。
14.3.7. 帕金森病
近年来，由于迈克尔·J·福克斯在1991年的早期诊断，帕金森病的意识大大提高。它影响了大约63万人（Kowal, Dall, Chakrabarti, Storm, & Jain, 2013）。虽然许多人知道手、手臂、腿和面部的震颤，但帕金森病的其他三个主要症状是四肢和躯干僵硬；运动发起缓慢；以及姿势下垂或平衡和协调能力受损（国家神经疾病和中风研究所，2017）。这些运动症状通常在认知下降开始前至少一年出现，尽管症状的严重程度和进展因人而异。
帕金森病的发病年龄通常在50至89岁之间。轻度神经认知障碍在帕金森病病程早期出现，而重度神经认知障碍直到个体年龄更大时才发生。美国帕金森病的患病率随年龄增长而增加，且男性比女性更常见。该病与阿尔茨海默病和脑血管疾病共存。抑郁症、精神病、快速眼动睡眠行为障碍、冷漠和运动症状会使功能损害恶化（APA，2022）。
14.3.8. 亨廷顿病
亨廷顿病是一种罕见的遗传性疾病，涉及不自主运动、进行性痴呆和情绪不稳定。由于该病的退行性，预期寿命缩短，死亡通常发生在症状出现后15-20年（Clabough，2013）。虽然症状可在任何时候出现，但症状出现的平均年龄是中年（35至45岁之间；APA，2022）。症状通常以神经认知能力下降开始，特别是在执行功能方面，并伴有情绪和人格改变。随着症状进展，出现更多的身体症状，如面部扭曲、言语困难和重复性运动。由于亨廷顿病没有治疗方法，认知和身体损害的严重程度最终导致完全依赖和需要全职护理。自杀是亨廷顿病的主要死因之一（APA，2022）。
14.3.9. HIV感染
没有多少人知道认知障碍有时是未经治疗的HIV的首发症状。虽然症状因人而异，但较慢的心理处理速度、执行功能受损、处理要求更高的注意力任务时出现问题以及难以学习新信息是最常见的早期迹象（APA，2022）。当HIV在大脑中被激活时，心理过程会发生显著改变，从而导致HIV感染引起的神经认知障碍的诊断。由于HIV感染相关的整个中枢神经系统炎症，也可能发生显著的损害。
幸运的是，用于治疗HIV的抗逆转录病毒疗法在减少和预防严重认知损害的发作方面是有效的；然而，近一半接受抗逆转录病毒药物治疗的患者仍然会发生与HIV相关的大脑变化。人们希望，一旦抗逆转录病毒疗法能够穿过中枢神经系统的血脑屏障，与HIV相关的神经认知障碍的患病率将显著改善（Vassallo et al., 2014）。
关键要点
在本节中，您应已了解以下内容：
- 大多数神经认知障碍是退行性的，意味着它们会随时间推移而恶化。
- 阿尔茨海默病的特点是认知功能的逐渐进行性损害，以及β-淀粉样斑块和神经原纤维缠结的存在。
- 创伤性脑损伤发生在个体经历显著的头部创伤或损伤时，最常见的是脑震荡。
- 血管性疾病通常始于动脉粥样硬化，这会导致中风。
- 由于反复的药物和酒精滥用，如谵妄，会发生显著的认知变化。
- 路易体痴呆的特征是注意力和警觉性的显著波动、反复出现的视幻觉、活动能力受损和睡眠障碍。
- 额颞叶神经认知障碍由于大脑额叶和颞叶的退化，导致语言或行为的进行性下降。
- 帕金森病的特征是手、手臂、腿或面部的震颤；四肢和躯干僵硬；运动发起缓慢；以及姿势下垂或平衡和协调能力受损。
- 亨廷顿病涉及不自主运动、进行性痴呆和情绪不稳定。
- HIV感染从较慢的心理处理速度、执行功能受损、处理要求更高的注意力任务时出现问题以及难以学习新信息开始。
14.3 复习题
- 定义退行性。本模块中讨论的哪些障碍被认为是退行性的？
- 识别阿尔茨海默病的生物学原因。
- 什么是创伤性脑损伤？
- 血管性疾病是如何发生的？
- 什么是路易体？路易体痴呆与阿尔茨海默病有何不同？
- 帕金森病的主要症状是什么？亨廷顿病呢？
14.4. 治疗
章节学习目标
- 描述神经认知障碍的治疗方案。
神经认知障碍患者的治疗方案充其量是有限的，大多数试图治疗继发性症状，而非神经认知障碍本身。此外，这些障碍的退行性也使得治疗变得困难，因为无论采取何种治疗方案，许多疾病都会进展。
14.4.1. 药理学
药物干预，更具体地说，旨在靶向乙酰胆碱和谷氨酸的药物，一直是缓解症状和减缓被诊断为阿尔茨海默病个体认知下降速度的最有效治疗方案。特定药物如多奈哌齐（安理申）、卡巴拉汀（艾斯能）、加兰他敏（雷沙吉兰）和美金刚（易倍申）是最常处方的药物之一（阿尔茨海默病协会，2017a）。由于药物可能产生负面副作用，这些药物被用于早期或中期的阿尔茨海默病患者，而不是晚期疾病患者。研究人员也探索了旨在防止β-淀粉样蛋白和神经原纤维缠结积聚的治疗方案；然而，这项研究仍处于早期阶段（阿尔茨海默病协会，2017a）
帕金森病在药理学治疗方案方面也取得了成功。药物左旋多巴增加了多巴胺的可用性，从而缓解了身体和认知症状。不幸的是，也有显著的副作用，如幻觉和精神症状；因此，该药物通常仅在益处大于潜在风险的负面影响时才使用（Poletti & Bonuccelli，2013）。
14.4.2. 心理治疗
对于神经认知障碍患者，最有效的心理治疗方案之一是使用认知和行为策略。更具体地说，参与各种认知活动，如基于计算机的认知刺激程序、阅读书籍和关注新闻，已被确定为预防或延迟阿尔茨海默病发病的有效策略（Szalavits，2013；Wilson, Segawa, Boyle, & Bennett，2012）。
参与社交技能和自我照顾训练是用于帮助改善神经认知障碍患者功能的额外行为策略。例如，通过将复杂的任务分解成更小、更可实现的目标，以及简化环境（即标记物品位置、移除杂乱），个体可以成功地参与更独立的日常生活活动。
14.4.3. 对照护者的支持
支持照护者是一个重要的治疗方案，因为照顾神经认知障碍患者的情感和身体负担常常被低估。根据阿尔茨海默病协会（2017b），近90%的阿尔茨海默病患者由亲属照顾。照顾一个认知和身体持续下降的家庭成员所带来的情感和身体需求，可能导致照护者出现更严重的愤怒和抑郁（Kang et al. 2014）。医疗提供者定期评估照护者的社会心理功能，并鼓励照护者参与照护者支持小组或个人心理治疗以满足他们自己的情感需求，这很重要。
关键要点
在本节中，您应已了解以下内容：
- 阿尔茨海默病的药物干预靶向神经递质乙酰胆碱和谷氨酸，较新的研究集中于β-淀粉样蛋白和神经原纤维缠结的积聚。
- 心理治疗包括认知和行为策略，如下棋、读书或社交技能训练。
- 照护者需要加入支持小组，以帮助他们管理自己的愤怒和抑郁，特别是因为90%的这类照护者是患者的亲属。
14.4 复习题
- 回顾列出的神经认知障碍治疗方案。这些治疗的主要目标是什么？
模块总结
我们在第14模块中的讨论转向了神经认知障碍，包括谵妄、重度神经认知障碍和轻度神经认知障碍这些类别。我们还讨论了以下亚型：阿尔茨海默病、创伤性脑损伤、血管性疾病、物质/药物诱导、路易体痴呆、额颞叶神经认知障碍、帕金森病、亨廷顿病和HIV感染。讨论了神经认知障碍的临床描述、流行病学、病因学和治疗方案。
第三版
【全文结束】