在一项新的研究中，研究人员展示了如何一种名为Enterococcus gallinarum（禽肠球菌）的肠道细菌可以离开胃肠道系统并触发自身免疫反应。
耶鲁大学的研究人员指出，尽管肠道细菌被认为与主要不涉及胃肠道系统的自身免疫疾病（如狼疮）有关，但这些细菌如何影响人体免疫系统仍然不清楚。这项新发现可能会为自身免疫疾病的诊断和治疗提供新的思路。
这项研究发表在《科学转化医学》上。
人体寄居着许多不同类型的细菌，这些细菌统称为人体微生物组，对塑造人类健康起着重要作用。然而，在某些条件下，原本属于人体微生物组的细菌有时会变得有害，这些被称为病原共生体。
禽肠球菌是一种存在于微生物组中的病原共生体，它可以在小鼠模型中促进狼疮（一种自身免疫疾病），并且在被诊断患有这种疾病的患者体内组织中也检测到了这种细菌的存在。
在这项新研究中，耶鲁医学院（YSM）免疫生物学教授Noah Palm和YSM的兼职副教授Martin Kriegel旨在确定禽肠球菌是如何产生这些免疫效应的。
通过使用人类细胞和小鼠模型的方法，研究人员发现，当禽肠球菌离开肠道（其栖息地）后，它可以迁移到淋巴结和肝脏，最终到达脾脏。淋巴结和脾脏是免疫系统的一部分，属于次级淋巴器官，帮助启动免疫反应。
研究人员相信，正是在这些器官中，该细菌触发了广泛的自身免疫效应。
T细胞是一种白细胞，可以转化为炎症版本的辅助性T细胞17（Th17）。在本研究中，研究人员发现，禽肠球菌诱导脾脏和血液中的Th17细胞转化，这些细胞随后促使其他免疫细胞成熟，并继续产生攻击身体而非病原体的自身抗体。
“自身免疫疾病的一个问题是，我们并不真正了解它们是如何开始的，”Kriegel说，他也是德国明斯特大学的教授。“但这些发现有助于我们拼凑出这个谜题，我们开始理解这些疾病的触发因素和驱动因素可能是什么。”
研究结果表明，像禽肠球菌这样的病原共生体可能作为自身免疫疾病风险的生物标志物。它们也可能成为治疗这些疾病的目标。
“也许在未来，我们在治疗自身免疫疾病时不会仅仅针对免疫系统，”Kriegel说，“我们还可能针对触发这些疾病的细菌。”
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