核心发现
- • 两瓶选择慢性间歇性乙醇（2BC-CIE）模型可诱导依赖性小鼠出现饮酒量增加和机械性异常痛
- • 依赖性小鼠脊髓中IL-6蛋白浓度显著升高
- • 依赖性雄性小鼠脊髓中Il6+细胞表达呈现性别特异性增加
- • IL-6受体抗体腹腔注射未能改善酒精相关的机械性异常痛
摘要
酒精使用障碍（AUD）的特征是戒断期间出现负面情绪症状。神经炎症是AUD的重要诱因，且在疼痛状态的发病机制中起关键作用。通过慢性间歇性乙醇两瓶选择实验（CIE-2BC）建立的酒精依赖（Dep）与非依赖（Non-Dep）小鼠模型显示，Dep小鼠在戒断期会出现显著的机械性异常痛。本研究采用von Frey测试、原位杂交（RNAscope）和脊髓多因子蛋白分析，重点研究IL-6在机械性异常痛发展中的作用，检测其与IL-6信号通路相关细胞因子的变化。结果显示，与Non-Dep小鼠相比，Dep小鼠的酒精摄入量增加并伴随更强烈的机械性异常痛，其中雌性小鼠酒精摄入量最高。Dep小鼠脊髓中IL-6蛋白水平升高，雄性小鼠更表现出Il6+细胞表达的显著增加。虽然系统性应用IL-6受体抗体（IL-6R Ab）未能缓解戒断期机械性异常痛，但研究证实酒精对脊髓IL-6水平的影响存在性别差异。这些发现表明，在合并疼痛与酒精依赖的小鼠模型中，阻断IL-6信号传导未能减轻酒精相关的痛觉过敏。
图文摘要
（图像描述：实验设计示意图与关键发现的视觉呈现）
关键词
白细胞介素-6；神经炎症；乙醇；酒精使用障碍；机械性异常痛；脊髓
数据可用性声明
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© 2025 作者团队。由Elsevier Ltd.出版
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