科学家可能发现了一种在阿尔茨海默病症状出现前阻止脑损伤的新方法——通过"溶解"作为疾病早期触发因素的微小蛋白簇。
长期以来，阿尔茨海默病被认为与在脑内积聚并干扰认知功能的有害tau蛋白纤维相关，但研究人员现已发现更早出现的柔软小型蛋白簇。东京都立大学研究团队证实，当这些早期蛋白簇被溶解后，成功阻止了有毒纤维的形成，从而有效阻断疾病发展进程。
在黑田玲教授带领下，科学家采用精密X射线和荧光技术在实验室环境中检测到这些仅数十纳米大小的微观"前体"。由于这些微小前体结构柔软，研究人员得以将其溶解，最终未形成tau蛋白纤维。该成果标志着阿尔茨海默病治疗研发方向的重大转变：新疗法或可聚焦于靶向早期可逆前体阶段，在有害结构形成前进行干预，而非传统针对最终纤维结构的破坏策略。
此项研究策略未来可能应用于帕金森病等神经退行性疾病研究。但研究存在明显局限——主要基于体外生化模型，未涉及人类或动物实验，尚不清楚类似可逆蛋白簇是否存在于人类脑组织。后续仍需深入验证溶解蛋白簇的安全性及实际治疗效果。
福克斯新闻高级医学分析师马克·西格尔博士虽未参与该研究，但评价道："阿尔茨海默病发展存在三大关键结构要素——β淀粉样蛋白、tau蛋白及神经炎症。目前市场已有针对β淀粉样蛋白积聚的疗法，而这项研究为溶解tau蛋白积聚提供了靶向治疗新思路。"他认为该疗法"必将具有临床价值"，且相比现有药物可能获得更好耐受性，并预测未来可能出现"抗炎、抗β淀粉样蛋白和抗tau蛋白的三重疗法"。
芝加哥阿尔茨海默病协会科学参与总监科尔斯基博士在采访中指出："该研究聚焦于改变阿尔茨海默病标志性脑蛋白之一的tau蛋白结构，探索可能减缓或阻止疾病发展的新途径。"作为未参与研究的独立专家，她强调："这是具有前景的基础研究，有望深化对疾病机制的理解，但属初步成果，需更多研究验证如何转化为人体应用。"
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