一项新研究表明，与1型糖尿病相关的部分遗传风险不仅活跃于免疫和胰腺细胞中，同样在脑细胞中发挥作用。
研究发现，这些发现可能有助于解释为何部分1型糖尿病患者会出现脑雾、思维迟缓或记忆问题等症状。
这并不证明1型糖尿病直接导致认知问题，但表明两者可能存在共同的生物学基础。
1型糖尿病通常被描述为一种自身免疫性疾病，即免疫系统攻击胰腺中产生胰岛素的细胞。
这虽然属实，但新研究显示情况可能更为复杂。
研究人员发现，与1型糖尿病风险相关的基因变异在特定脑细胞中同样具有活性。
最重要的信号出现在小胶质细胞中，这类细胞是大脑的固有免疫细胞。
这一点至关重要，因为部分1型糖尿病患者报告了脑雾、处理速度减慢或记忆缺失等认知症状。
这些问题通常被归咎于血糖波动。
而本研究表明可能存在更深层的原因。
研究人员利用包括英国生物银行在内的大型人群数据集，比较了约2万名1型糖尿病患者与近50万名非患者的情况。
随后，他们将相关基因信号映射到不同类型的脑细胞上。
小胶质细胞的重叠现象尤为突出。
研究人员还采用孟德尔随机化方法，探究与认知特征相关的遗传易感性是否与1型糖尿病风险相关联。
他们发现了共享通路的证据，但并非简单的因果关系。
这是关键点所在。
这不能证明1型糖尿病导致认知困难，也不能证明脑部变化直接引发糖尿病。
但证据表明，两者可能受到相同生物学架构的部分影响。
这改变了人们对1型糖尿病的认知框架。
这项研究不再将其视为仅涉及胰腺和免疫系统的疾病，而是指向包含神经免疫相互作用的更系统性观点。
虽然这尚未改变日常治疗方式。
但它最终可能解释为何部分1型糖尿病患者即使在血糖控制良好的情况下，仍会出现认知障碍。
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