头部受伤所致癫痫Epilepsy due to injuries to the head

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

头部受伤所致癫痫的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

头部受伤所致癫痫，也称为外伤性癫痫（Traumatic epilepsy）或创伤后癫痫（Post-traumatic epilepsy, PTE），是指继发于颅脑损伤之后出现的一种局限性或全身性痉挛发作。该病被细分为早期癫痫（在伤后1周内发作）和晚期癫痫（在伤后1周后至数年间发作）。晚期癫痫是狭义上的头部受伤所致癫痫。

病因学特征

1. 直接创伤机制：

   • 直接物理性损伤，如颅骨凹陷性骨折、硬膜下血肿、脑挫裂伤及穿透性脑损伤等，可导致大脑局部结构损害，形成胶质瘢痕组织，这些异常区域成为潜在的癫痫灶。

2. 间接影响因素：

   • 脑组织因缺氧、代谢紊乱、水肿或炎症反应受损，引起神经元膜电位稳定性下降及神经网络异常重构，增加异常同步放电风险。
   • 脑实质出血后遗留的含铁血黄素沉积物可能通过铁离子介导的氧化应激反应，长期刺激周围神经元。

3. 特定高危条件：

   • 重型颅脑损伤：格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分、颅内血肿需手术清除、弥漫性轴索损伤等情况显著增加PTE风险。
   • 创伤部位：额叶、颞叶等新皮层区域因兴奋性神经元密集更易形成致痫灶。
   • 遗传易感性：既往有癫痫家族史或离子通道病基因携带者患病风险升高。

病理机制

1. 神经元兴奋性失衡：

   • 损伤区GABA能中间神经元丢失导致抑制性递质减少，NMDA受体介导的谷氨酸能兴奋性信号增强。

2. 胶质细胞异常增生：

   • 活化星形胶质细胞通过缝隙连接形成电耦合网络，同时释放IL-1β、TNF-α等促癫痫因子。

3. 离子稳态紊乱：

   • 神经元膜上电压门控钠通道（Nav1.1/1.3）表达异常及钾通道功能抑制，延长去极化时程。

4. 神经网络重构：

   • 苔藓纤维出芽现象导致海马齿状回异常突触连接，形成自发性放电环路。

临床表现

1. 发作类型多样：

   • 局灶性发作（伴/不伴意识障碍）约占60%，全面性强直-阵挛发作约占35%，癫痫持续状态可见于重症病例。

2. 症状特征：

   • 早期癫痫多表现为急性症状性发作（如肌阵挛、强直姿势），晚期癫痫常呈现典型局灶性进展至双侧强直-阵挛发作模式。
   • 颞叶起源者易伴发自主神经症状及自动化行为，额叶起源者多见姿势性强直发作。

3. 时间规律：

   • 早期癫痫高峰在伤后24小时及第3-7日；晚期癫痫50%发生于伤后1年内，90%在5年内显现。

参考文献：《中国临床神经科学杂志》相关研究报道、国际抗癫痫联盟(ILAE)官方指南。