梅毒Syphilis

关键词

梅毒的临床与医学定义及病因说明

一、临床定义

梅毒是由梅毒螺旋体（Treponema pallidum）感染引起的一种慢性、系统性性传播疾病。其病程复杂，可以分为多个阶段，主要通过直接皮肤或黏膜接触传播。梅毒不仅影响皮肤和黏膜，还可侵犯内脏器官及神经系统，并可通过母婴传播导致先天性梅毒。

1. 一期梅毒：感染后约2-3周（范围9-90天），患者在感染部位出现无痛性溃疡（硬下疳），常见于生殖器、直肠或口咽部。此期常伴有局部淋巴结肿大但无痛。
2. 二期梅毒：若未经治疗，感染后6周至6个月进入二期，表现为全身多形性皮疹（如手掌、足底铜红色斑丘疹）、扁平湿疣、脱发等。可有发热、乏力等非特异性症状。
3. 潜伏梅毒：无明显临床表现但血清学检测阳性，依据时间分为早期（感染<1年）和晚期（≥1年）（注：WHO标准为早期<2年，但原文表述需保留）。
4. 三期梅毒（晚期梅毒）：感染数年至数十年后进展至此阶段，特征为严重组织损伤，包括心血管梅毒（主动脉炎、动脉瘤）及神经梅毒（脑膜血管梅毒、麻痹性痴呆）。部分病例可能终生不发展到该阶段。
5. 先天性梅毒：由母体经胎盘传给胎儿，新生儿出生时即已患病，症状从轻微的早产、低体重到严重的骨骼异常、肝脾肿大、贫血甚至死亡不等。

诊断依赖于临床表现、实验室检查（暗视野显微镜检、血清学试验如非螺旋体试验RPR/VDRL及螺旋体特异性试验TPPA/FTA-ABS）及影像学评估（如X线、CT/MRI）。

二、医学定义

梅毒是一种由密螺旋体属微生物——苍白螺旋体（Treponema pallidum）引发的传染病，具有高度传染性和广泛的病理效应。病原体侵入人体后首先定植于局部组织并诱发免疫反应，随后通过血液循环播散至全身各处，引起一系列复杂的炎症反应和免疫介导损伤。不同分期对应着不同程度的宿主-病原相互作用机制：

• 直接机制：螺旋体表面脂蛋白触发先天免疫反应（如巨噬细胞活化），诱导血管内皮损伤和局部炎症浸润，形成硬下疳或皮肤黏膜病变。
• 间接机制：晚期梅毒的病理损伤主要由迟发型超敏反应介导，导致肉芽肿形成和纤维化；而二期梅毒的全身症状与免疫复合物沉积（如皮疹、肾炎）相关。

三、病因：病原学机制

1. 病原体特性：

   • 梅毒螺旋体是一种细长螺旋状细菌，属于密螺旋体科（Treponemataceae），无法在无细胞培养基上生长，需借助动物接种或特殊培养技术才能分离鉴定。
   • 该微生物对温度敏感，离开宿主体外生存能力差，但在低温冷冻环境中可短暂存活。
   • 其基因组较小且代谢能力有限，依赖宿主提供必需营养物质，但主要定植于细胞外环境。

2. 感染过程：

   • 通过皮肤或黏膜的微小破损直接接触含有活性螺旋体的分泌物（如溃疡渗出液、血液）而感染。
   • 进入机体后迅速扩散至局部淋巴结，并利用血液流动播散至全身。
   • 免疫逃逸机制使其可长期潜伏，成为复发根源。

四、病因：传播途径与高危因素

1. 主要传播途径：

   • 性传播：最主要的传播方式，包括阴道、肛交或口交等性行为。
   • 垂直传播：孕妇在妊娠任何阶段均可通过胎盘将病原体传给胎儿。
   • 血液传播：未经筛查的输血或共用针具可能传播，但现代血库筛查已大幅降低此风险。

2. 高危人群：

   • 多性伴或无保护性行为者。
   • 男男性行为者（MSM）中发病率显著增高。
   • 合并HIV感染或其他免疫抑制状态者。

3. 合并感染机制：

   • HIV与梅毒相互促进病情进展：梅毒溃疡增加HIV感染风险，而HIV感染可加速梅毒向神经梅毒发展。
   • 二期梅毒患者可能出现HIV病毒载量暂时升高的现象。

依据来源：CDC梅毒防控指南、WHO性传播疾病管理标准、《哈里森内科学》、国际性病研究学会报告。