其他特指的继发性闭角型青光眼Other specified Secondary angle closure glaucoma

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

其他特指的继发性闭角型青光眼的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他特指的继发性闭角型青光眼（9C61.3Y）是指由特定眼部疾病或全身性疾病导致的房角结构异常，进而引起的眼内压升高、视神经损伤和视野缺损的一种青光眼类型。这类青光眼与原发性闭角型青光眼不同，其病理生理机制与基础疾病密切相关，常伴有明确的解剖结构改变或病理性改变。

病因学特征

1. 解剖结构变化：

   • 晶状体因素：如晶状体膨胀、半脱位或前移时，晶状体虹膜隔前移可机械性压迫房角结构。
   • 虹膜形态异常：虹膜膨隆或前粘连可导致房角渐进性闭合。
   • 外伤后改变：眼球钝挫伤可能引发房角后退、小梁网撕裂或周边虹膜粘连。

2. 炎症反应：

   • 葡萄膜炎：活动性虹膜睫状体炎时，炎性渗出物、纤维蛋白沉积及虹膜后粘连可造成房角机械性阻塞。慢性炎症易导致周边前粘连形成。
   • 术后并发症：内眼手术后可能出现上皮/纤维膜增生、虹膜前粘连等继发性房角关闭。

3. 新生血管生成：

   • 视网膜缺血性疾病：如视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变等，异常新生血管膜收缩可牵拉房角关闭。

4. 药物相关因素：

   • 缩瞳剂使用可能通过虹膜括约肌收缩加剧瞳孔阻滞，但此机制需结合原有解剖异常。

5. 其他原因：

   • 虹膜角膜内皮综合征（ICE综合征）、眼内肿瘤占位效应等特殊病理过程。

病理机制

• 本病的核心机制是房水外流通道的机械性阻塞。在基础疾病作用下，周边虹膜前粘连、异常组织增生或解剖结构移位等因素导致房角功能性关闭。持续的房水循环障碍引发眼压升高，最终造成视神经结构损伤。

临床表现

• 根据原发疾病不同，可表现为急性或慢性病程。急性发作时出现眼红、眼痛、视力骤降、头痛伴恶心呕吐，检查可见角膜水肿、前房变浅、瞳孔中度散大。慢性进展者表现为渐进性视野缺损，房角镜检查可见周边前粘连或新生血管膜等特征性改变。

参考文献：[1]