未特指的继发性闭角型青光眼Unspecified Secondary angle closure glaucoma

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的继发性闭角型青光眼的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的继发性闭角型青光眼（Unspecified Secondary Angle Closure Glaucoma, SAG）是继发性闭角型青光眼的一种，其特点是由于其他眼部疾病或全身性疾病导致房角结构异常，进而引起的眼内压升高、视神经损伤和视野缺损。该类青光眼不同于原发性闭角型青光眼，其病理生理机制复杂，常伴有特定的前驱因素或原发病变。未特指的继发性闭角型青光眼意味着具体病因尚未明确或无法归类到已知的亚型中。

病因学特征

1. 解剖结构变化：

   • 晶状体因素：如晶状体膨胀、半脱位等情况下，晶状体会压迫周边房角，阻碍房水排出路径。
   • 虹膜松弛：虹膜组织的松弛可能导致瞳孔阻滞现象，影响房水正常流动。
   • 外伤后遗症：眼球受到钝挫伤或其他形式伤害后，可能引发房角劈裂或小梁网损伤，从而影响房水流出效率。

2. 炎症反应：

   • 急性或慢性虹膜睫状体炎时，炎症细胞渗出物以及黏稠度增加的房水均能造成前房角阻塞，最终导致眼压上升。
   • 长期未得到有效控制的炎症还可能促使周边虹膜形成广泛粘连，进一步加剧房角关闭状况。

3. 新生血管生成：

   • 视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变等条件下，虹膜及前房角区域可能出现新生血管，这些异常血管不仅占据原有空间而且容易出血，严重影响房水循环系统。

4. 药物副作用：

   • 某些全身性或局部使用皮质类固醇激素可能通过诱发晶状体膨胀或加重炎症反应，间接导致房角关闭，从而引发眼压升高。

5. 其他少见原因：

   • 包括上皮植入（如手术后）、角膜内皮过度增生等情况也可能成为SAG发生的诱因之一。

病理机制

• 未特指的继发性闭角型青光眼主要通过改变房角开放程度来实现眼内压调节失衡。当存在上述各种因素干扰正常房水循环时，房角狭窄甚至完全闭合，使得房水无法顺利排出眼外，眼内液体积聚压力增大，最终对视神经纤维层产生不可逆损害，并伴随相应视野损失。

临床表现

• 本病患者可能表现为急性或慢性症状，包括眼痛、视力下降、头痛等，严重者可出现恶心呕吐等全身症状。检查可见结膜充血、角膜水肿、瞳孔散大固定等体征。长期患病者将经历视盘凹陷加深及典型青光眼视野缺损。

参考文献：