上皮植入继发性闭角型青光眼Secondary angle closure glaucoma due to epithelial ingrowth

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

上皮植入继发性闭角型青光眼的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

上皮植入继发性闭角型青光眼（Secondary angle closure glaucoma due to epithelial ingrowth）是一种继发性闭角型青光眼亚型，其特征为眼球开放性外伤或内眼手术后，角膜或结膜上皮细胞通过伤口异常侵入前房，并在虹膜表面、房角或小梁网区域增殖。这种病理性生长可形成膜状结构，导致房角机械性关闭及房水外流受阻，最终引发眼压升高、视神经损伤及视野缺损。

病因学特征

1. 上皮细胞异常迁移机制：

   • 内眼手术（如白内障摘除术、穿透性角膜移植术）或眼球穿通伤后，角膜/结膜上皮细胞通过未完全闭合的切口侵入前房。
   • 增殖的上皮细胞可沿虹膜表面向房角延伸，形成纤维膜样组织，直接覆盖或牵拉房角结构导致闭角。

2. 继发性房角关闭机制：

   • 上皮细胞增殖膜收缩可导致周边虹膜前粘连（PAS），而非单纯解剖性房角狭窄。
   • 慢性炎症反应（如术后葡萄膜炎）可加速纤维血管膜形成，进一步加重房角粘连。

3. 诱发因素：

   • 高风险手术：需切开角膜缘或角巩膜缘的手术（如抗青光眼滤过术后滤过泡渗漏）。
   • 伤口愈合异常：术后切口延迟愈合或瘘道形成，增加上皮细胞侵入风险。
   • 眼内环境紊乱：长期使用糖皮质激素可能抑制切口愈合，而非直接导致组织变薄。

病理机制

1. 机械性房角阻塞：

   • 增殖的上皮细胞膜覆盖小梁网并收缩，直接封闭房水流出通道（Schlemm管、小梁网间隙）。
   • 继发性周边虹膜前粘连（PAS）使房角功能性关闭，阻碍房水通过传统外流途径排出。

2. 混合性眼压升高机制：

   • 早期以房角机械性关闭为主（闭角型机制），后期可合并小梁网纤维化（开角型机制）。
   • 慢性炎症导致血-房水屏障破坏，可能增加房水生成量，加剧眼压升高。

3. 视神经损伤进展性：

   • 眼压波动幅度大（因上皮膜收缩呈间歇性加重），加速视网膜神经节细胞凋亡。
   • 缺血性损伤：房角关闭导致睫状后短动脉受压，加重视神经乳头缺血。

临床表现

1. 症状特征：

   • 慢性隐匿性视力下降：多数呈渐进性发展，急性眼压升高少见（与原发性闭角型青光眼不同）。
   • 间歇性眼胀痛：与上皮膜周期性收缩导致的眼压波动相关。
   • 角膜水肿：晚期因内皮细胞失代偿出现，而非急性闭角发作所致。

2. 体征特异性：

   • 前房内灰白色膜样物：可通过房角镜观察到从切口向房角延伸的增殖膜。
   • 虹膜前粘连：房角镜检查显示>180度范围周边虹膜前粘连。
   • 特征性Seidel试验阴性：说明切口已闭合，上皮细胞通过微小通道迁移。

以上内容基于对相关医学文献的理解进行整理而成，旨在提供关于上皮植入继发性闭角型青光眼的专业概述。对于具体病例诊断与处理，请咨询专业眼科医生以获得个性化建议。