新生血管性继发性闭角型青光眼Neovascular secondary angle closure glaucoma
编码9C61.32
关键词
索引词Neovascular secondary angle closure glaucoma、新生血管性继发性闭角型青光眼、糖尿病视网膜病变引起的新生血管膜继发性闭角型青光眼、糖尿病视网膜病变引起的新生血管膜继发性闭角型青光眼，不伴瞳孔阻滞、早产儿视网膜病变引起的青光眼、糖尿病性青光眼、糖尿病伴青光眼
缩写NVG、新生血管性青光眼
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
位侧
XK70单侧，未特指XK8G左侧XK9J双侧XK9K右侧具有病因
糖尿病视网膜病
9B71.0Z未特指的糖尿病视网膜病9B71.02糖尿病性黄斑水肿9B71.01增生性糖尿病性视网膜病变9B71.00非增生性糖尿病性视网膜病变5A12营养不良相关性糖尿病5A112型糖尿病5A101型糖尿病糖尿病，其他特指类型
5A13.2胰腺外分泌疾病引起的糖尿病5A13.1胰岛素作用的遗传缺陷引起的糖尿病5A13.5非特定免疫介导性糖尿病5A13.0β细胞功能遗传缺陷引起的的糖尿病5A13.6其他遗传综合征引起的的糖尿病5A13.3内分泌疾病引起的糖尿病5A13.Y其他特指原因引起的糖尿病5A13.4药物或化学物质引起的糖尿病5A13.7临床定义的亚型或综合征引起的糖尿病9B74.1视网膜静脉阻塞9B71.3早产儿视网膜病变新生血管性继发性闭角型青光眼的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
新生血管性继发性闭角型青光眼（Neovascular secondary angle closure glaucoma, NVG）是一种继发于视网膜缺血性疾病的难治性青光眼，其特征为视网膜缺氧诱导的异常新生血管侵入虹膜及前房角，伴随纤维血管膜形成和收缩，导致前房角机械性关闭，房水外流受阻，进而引发眼压显著升高。该病与糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞等视网膜血管性疾病密切相关。
病因学特征
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基础疾病诱导因素：
- 糖尿病视网膜病变：慢性高血糖状态导致视网膜微血管闭塞，局部缺血促使血管内皮生长因子（VEGF）过度表达，刺激虹膜及房角新生血管形成。
- 视网膜中央静脉阻塞（CRVO）或其他视网膜缺血性疾病：视网膜血流灌注不足诱发VEGF释放，异常新生血管突破视网膜屏障向虹膜和前房角生长，最终纤维化并牵拉房角结构。
- 其他缺血性眼病：如眼缺血综合征、颈动脉狭窄等全身性血管病变，亦可因类似机制引发NVG。
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直接触发因素：
- 新生血管膜的纤维化进程导致虹膜基质挛缩及前粘连，房角结构完全闭锁，房水经小梁网外流的生理通道被彻底阻断。
病理机制
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房水循环障碍：
- 新生血管膜覆盖小梁网并形成周边前粘连，房水无法通过小梁网-施莱姆管途径排出，眼压呈进行性升高。
- VEGF及炎症介质（如IL-6、TNF-α）进一步加剧血管渗漏和纤维增生，形成恶性循环。
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视神经损伤：
- 持续高眼压直接压迫视神经乳头，导致轴浆流中断和神经节细胞凋亡，最终表现为不可逆性视野缺损。
临床表现
- 症状特征：
- 视力下降：早期因角膜水肿或玻璃体积血出现视物模糊，晚期可致光感丧失。
- 眼痛/头痛：急性眼压升高时表现为剧烈胀痛，可伴同侧头痛。
- 结膜充血：以睫状充血为主，常伴角膜上皮水肿。
- 恶心呕吐：急性高眼压发作时常见迷走神经反射性反应。
参考文献：
请注意，以上内容基于现有公开资料整理而成，并遵循不包含治疗方案和社会层面讨论的原则。对于具体病例的诊断和处理，请咨询专业眼科医师。