非瞳孔阻滞性继发性闭角型青光眼Secondary angle closure glaucoma without pupillary block

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

非瞳孔阻滞性继发性闭角型青光眼的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

非瞳孔阻滞性继发性闭角型青光眼是一种继发于其他眼部疾病或全身性疾病，但不涉及瞳孔阻滞机制导致前房角关闭的眼部疾病。它属于青光眼的一种亚型，在ICD-11分类系统中归类为9C61.31。这类青光眼的特点是虹膜向前移动，导致前房角关闭，阻碍了房水的正常流出，从而引起眼内压升高，造成视神经损伤和视野缺损。

病因学特征

1. 非瞳孔阻滞因素：

   • 晶体位置异常：晶状体向前移位，压迫虹膜并推挤其进入前房角。
   • 虹膜增厚或炎症：由于炎症反应或其他原因导致虹膜组织变厚，增加了对前房角的压力。
   • 后部玻璃体脱离：玻璃体脱离时牵拉周边虹膜向中心移动，促使前房角关闭。
   • 外伤或手术后并发症：眼部受伤或特定类型的眼科手术（如白内障摘除术）可能导致解剖结构变化，进而引发闭角现象。
   • 先天性或发育性问题：包括小眼球、短眼轴等先天条件下的解剖异常，使得房角狭窄易于闭合。
   • 血管性疾病：例如糖尿病性视网膜病变晚期出现的新血管生成可牵拉虹膜改变其位置，诱发闭角。

2. 病理生理基础：

   • 任何使虹膜位置发生改变的因素都可能成为非瞳孔阻滞性继发性闭角型青光眼的诱因。这种情况下，虽然瞳孔未被完全堵塞，但由于虹膜边缘接近或覆盖了部分甚至全部前房角区域，减少了房水通过Schlemm管排出的通道，造成眼压上升。
   • 此外，一些伴随情况如虹膜新生血管形成也会加剧病情进展，因为这些异常血管不仅影响到正常的房水流出道还可能引起出血进一步损害视力健康。

病理机制

1. 前房角结构变化：

   • 通常表现为虹膜根部与角巩膜缘之间的空间减小或消失，这可能是由于直接物理压迫（如晶状体膨胀）、间接牵引作用（如新血管形成后的纤维化收缩）或是局部炎症导致的组织肿胀所引起。
   • 在没有明显瞳孔阻塞的情况下，这种结构性变化依然能够显著降低房水流动效率，最终导致眼内液体动态失衡及压力增高。

2. 眼内压升高：

   • 随着前房角功能障碍加重，原本应顺畅排出至血液循环系统的房水积聚增多，造成眼内液体总量增加而无法有效释放。
   • 持续高眼压状态会逐渐损害视神经头处的微循环供应，并触发一系列细胞凋亡途径，最终导致不可逆性的视功能丧失。

临床表现

1. 症状特征：
   • 急性发作：患者可能出现剧烈眼痛、红眼、视力急剧下降等症状，同时伴有恶心呕吐等全身不适感。
   • 慢性过程：更多见的是渐进式的视物模糊及视野缩小，往往在早期阶段无明显自觉症状直至病情较为严重时才被发现。
   • 检查发现：眼科专业人员可通过裂隙灯显微镜观察到明显的前房浅平、虹膜与角膜接触面扩大等典型体征；眼底检查可见杯盘比增大、视乳头凹陷加深等迹象；测量结果显示眼压高于正常范围。

参考文献：《默沙东诊疗手册》等权威医学资料。